Нарушение нейронных связей головного мозга симптомы

Эпиле́псия (др.-греч. ἐπιληψία от ἐπίληπτος , «схваченный, пойманный, застигнутый»; лат. epilepsia или caduca ) — хроническое неврологическое заболевание, проявляющееся в предрасположенности организма к внезапному возникновению судорожных приступов[1][2]. Историческое русское название болезни «падучая».

Объем памяти человека

Средний человеческий мозг имеет около 100 миллиардов нейронов (или нервных клеток) и нейроглии (или глиальные клетки), которые служат для поддержки и защиты нейронов.

Каждый нейрон может быть связан с 10 000 других нейронов, передавая сигналы друг другу через 1000 триллионов синаптических соединений, что, по некоторым оценкам, эквивалентно компьютеру с процессором со скоростью 1 триллион бит в секунду.

Оценки объема памяти человеческого мозга сильно варьируются от 1 до 1000 терабайт (для сравнения, 19 миллионов томов в Библиотеке Конгресса США представляют около 10 терабайт данных).

Понятие «эпилептическая активность»

Данный термин применяется в двух случаях:

  1. Регистрация эпилептиформных феноменов на ЭЭГ во время приступа (паттерн психомоторного припадка или продолжающийся полиспайк). Активность может и не содержать паттернов припадка эпилепсии.
  2. В случае четкого графика активности. Может быть записан вне приступа.

Связь с эпилептическими припадками могут иметь наследственные ЭЭГ-паттерны. Некоторые специфические комбинации имеют разные эпилептические синдромы.

Наличие на ЭЭГ эпилептиформной активности и паттернов эпилептического припадка, высокоамплитудные вспышки активности (более 150 мкВ) – важные признаки наличия эпилепсии.

ЭЭГ-паттерны

Морфология эпилепсии. Острые изменения головного мозга при эпилепсии

Описаны два типа изменений — острые и хронические. Острые изменения наиболее четко регистрируются при гибели больных во время эпилептического припадка и особенно эпилептического статуса. Они тяготеют к сосудистым областям, отличаются избирательностью поражения, располагаясь преимущественно в гиппокампе, верхних слоях коры больших полушарий, мозжечке, нижних оливах. Эти изменения кратко могут быть охарактеризованы как острая сосудисто-гипоксическая энцефалопатия.

Хронические изменения рассматриваются как результат повторных острых изменений. Это главным образом фиброз сосудистых стенок н мягких мозговых оболочек, диффузный, а также маргинальный и периваскулярный глиоз.

Нас интересовали главным образом острые изменения при эпилепсии, изучение которых может способствовать пониманию механизма возникновения хронических изменений. Исследования проводились в два этапа. На первом этапе было предпринято серийное гистологическое исследование мозга 5 больных, умерших от эпилептического статуса.

Читайте также:  Головокружение на 31 неделе и более поздних сроках беременности

Одновременно исследованию были подвергнуты мягкая мозговая оболочка, различные отделы мозговой коры, гиппокамп, островок, ограда, скорлупа, бледный шар, зрительный бугор, средний мозг, мозжечок, продолговатый мозг.

Применялись окраски гематоксилин-эозином, по методу Ниссля, методу Эроса в модификации Бачерикова, комплексному методу Снесарева, золотосулемовому методу Кахала, методам Мийагавы — Александровского н Шпильмейера. Для выявления нейросекреториой субстанции использован метод Гомори в модификации Майровой, а для изучения адеиогипофнза, помимо обзорных методик, проводилась ШИК-реакция.

Установлено, что мягкая мозговая оболочка во всех случаях отечна, соединительнотканные перекладины разволокнены, наблюдаются расширение сосудов, переполнение их кровью наряду с выраженным фиброзом. В сосудах мозга выявляются как хронические, так н острые изменения. Отмечаются фиброз стенок мелких сосудов, периваскулярная пролиферация глиозных элементов и наличие сидерофагов. Во всех случаях обнаруживается гиперемия.

В капиллярах часты явления стаза. Многие сосуды содержат белковые коагуляты. Сосудистая стенка претерпевает ряд острых дистрофических и некротических изменений в виде набухания, гомогенизации и дискомплексацни. Постоянны нарушения проницаемости сосудистой стенки — периваскулярный отек и периваскулярные кровоизлияния. Нарушение тонуса сосудистых стенок проявляется неравномерным расширением и спадением просвета капилляров, инвагинацией сосудистых стенок и образованием конвалют.

В нервных клетках отмечаются тяжелые дистрофические изменения, которые наслаиваются на хронические повреждения. Во всех слоях и отделах мозговой коры (преимущественно в лобно-базальной и лобно-конвекситальной областях) обнаруживаются интенсивный кариоцитолиз и как следствие его клеточное разряжение коры. Повсюду встречаются клетки-тени с сателлитозом и нейронофагией.

Среди пирамид третьего слоя попадаются как группы сморщенных клеток, так и остро набухшие нейрон. Максимум ишемических нейронов, особенно интенсивный кариоцитолиз, определяется в зоммеровском секторе гиппокампа. Клетки-тени, ишемизированные и васкуолизированные нейроны обнаруживаются в дорсомедиальной и передней группах ядер зрительного бугра, ретикулярной формации мозгового ствола, ядрах блуждающего и подъязычного нервов. В черной субстанции вследствие гибели клеток свободно располагаются кучки пигмента.

В клетках ретикулярной формации многие нейроны перегружены липофусцином; выявляется выраженный кариоцитолиз. Среди клеток Пуркинье мозжечка отмечаются ишемизированные нейроны, местами — ламинарный кариоцитолиз, а в миелиновых волокнах — вакуолизация и четкообразные наплывы миелина.

— Также рекомендуем «Нервные клетки при эпилепсии. Ядра нервных клеток при эпилепсии»

Оглавление темы «Эпилепсия и механизмы ее развития»: 1. Судороги у детей. Причины детских судорог 2. Фебрильные судороги. Эпилепсия при фебрильных судорогах 3. Прогноз фебрильных судорог. Аффективно-респираторные припадки 4. Спазмофилия и эпилептические реакции. Классификация детских судорог 5. Снохождения и ночной энурез. Ночные страхи как причины эпилепсии 6. Эпилептическая активность на ЭЭГ. Значимость признаков эпилепсии на ЭЭГ 7. Морфология эпилепсии. Острые изменения головного мозга при эпилепсии 8. Нервные клетки при эпилепсии. Ядра нервных клеток при эпилепсии 9. Изменения крови при эпилепсии. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) при эпилепсии 10. Механизмы развития эпилепсии. Концепция эпилептического очага

Читайте также:  Аденома гипофиза: симптомы, причины, диагностика и лечение

Причины возникновения эпилепсии

Современная медицина далеко не всегда может выявить конкретную причину развития эпилепсии у пациента. Около 60% случаев относятся к так называемой идиопатической эпилепсии, которая возникает и развивается без видимых причин. В этих случаях медики предполагают, что развитие заболевания имеет наследственную природу. Установлено, что ряд форм заболевания связан с наследственностью больного, однако развитие болезни всё же объясняется не наличием соответствующего гена, а совокупностью генетических и внешних факторов.

Если удаётся установить связь между воздействием на мозг и возникновением заболевания, неврологи говорят о симптоматической эпилепсии. Спровоцировать развитие болезни может любой фактор, связанный с физическим повреждением клеток мозга. Наиболее часто в качестве причины появления эпилепсии указывают:

  • отклонения внутриутробного развития, связанные с травмированием головного мозга;
  • травмы головного мозга, полученные ребёнком во время родов (например, связанные с недостатком кислорода), причём болезнь часто развивается у человека уже во взрослом возрасте;
  • любые травмы головы, полученные в результате механического воздействии (падения, автомобильные аварии, удары, длительные сдавления и т.д.);
  • опухоли, развивающиеся в головном мозге;
  • инсульты;
  • в пожилом возрасте – болезнь Альцгеймера и другие заболевания, связанные с возрастными прогрессирующими поражениями нервных клеток мозга;
  • инфекционные заболевания и их осложнения (энцефалит, менингит, корь), особенно в случает тяжёлого протекания болезни, поздно начатого лечения и т.д.

Кроме того, в некоторых случаях возникновение эпилепсии связывают с алкоголизмом или пьянством пациента, а также с другими тяжёлыми интоксикациями длительного действия.

В головном мозге при эпилепсии

Что происходит в головном мозге при эпилепсии?

Почему нормально функционирующий мозг у людей с эпилепсией вдруг (внезапно) без явной причины перестает обеспечивать жизнедея тельность организма? Как работает головной мозг во время эпилептического приступа?

Эпилептический приступ развивается в результате расстройства процессов возбуждения и торможения в клетках коры головного мозга. Головной мозг представляет собой переплетение нервных клеток (нейронов), связанных между собой. Место соединения клеток друг с другом называется синапсом.

Читайте также:  Лечение бессонницы у мужчин к какому врачу обратиться

Синапс в головном мозге при эпилепсии

Клетки преобразуют возбуждение, которое воспринимают органы чувств, в электрический импульс. Этот электрический импульс по аксонам (нервным волокнам) передается дальше от клетки к клетке и может охватить весь мозг или только часть (участок, фокус или очаг). Так эпилептический приступ по природе своей похож на электрический разряд наподобие молнии в грозу.

Мозг при эпилепсии

Таким образом, при эпилепсии в головном мозге спонтанно возникает импульс, как молния по нейронам распространяется и охватывает весь мозг или его часть.

Головной мозг при эпилепсии

Теперь Вы представили, что происходит в головном мозге при эпилепсии.

В головном мозге при эпилепсии

Смотрите также видео Понимание эпилепсии

Использованные источники:

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :  Эпилептологи лечение эпилепсии  Что означает приступ эпилепсии  Что такое эпилепсия у ротвейлеров

Абсолютное зло

Однако в последние годы у специалистов возникла неожиданная проблема, связанная с попыткой государства любой ценой сэкономить на лечении. Дорогие, но эффективные оригинальные препараты заменяются дешевыми дженериками, которые выигрывают тендеры на льготное обеспечение лекарственными препаратами. «В эпилептологии есть золотое правило, признанное международным стандартом лечения, – рассказывает Юрий Ширяев. – Нельзя заменять препарат, на котором достигнута ремиссия». Российские исследования полностью подтверждают это правило.

Статья по теме Гагик Авакян: «Страдающие эпилепсией часто бывают талантливы» Например, по данным профессора Московского областного научно-исследовательского клинического института им. Владимирского Ирины Рудаковой, после переключения с брендовой формы на дженериковые аналоги топирамата в течение года потеря ремиссии наступила у 75,6% пациентов, эпилептический статус – у 3,75%, неотложная помощь или госпитализация потребовались 51,9%. Обратное переключение на оригинальный препарат произведено у 86,2% пациентов, после этого исходные дозы топамакса увеличились у 58,0%, переход от монотерапии к политерапии произведен у 60,0%, а исходный уровень контроля над приступами достигнут только у 32,9% больных.

При этом государство ничего не выигрывает: срыв ремиссии при эпилепсии обходится значительно дороже, особенно если учитывать не только прямые, но и непрямые издержки, связанные с нетрудоспособностью. В соответствии с Рекомендациями экспертного совета Российской противоэпилептической лиги, начинать терапию предпочтительно с оригинальных препаратов либо с дженериков, сделанных по стандартам GMP. В каждом случае должно быть гарантировано непрерывное обеспечение больного прописанным врачом противоэпилептическим препаратом. У больного в ремиссии следует избегать любой замены препарата (оригинального на дженерик, дженерика на дженерик и дженерика на оригинальный).