Компрессионно ишемическая нейропатия лицевого нерва

Оптическая нейропатия — это одна из распространенных офтальмологических патологий. Основная причина ее развития связана с повреждением зрительного нерва. Оптическая нейропатия схожа с некоторыми другими недугами. Например, некоторые люди называют ее атрофией зрительного нерва. Подробности об оптической нейропатии узнайте из этой статьи.

Диагностика нейропатии

Диагностика заключается, в первую очередь, в визуальном осмотре, направленном на:

  • выявление зон пониженной или повышенной чувствительности
  • наличия синдрома Тинеля
  • нарушения дискриминационной чувствительности (способности воспринять и различить два одинаковых раздражителя, одновременно наносимых на кожу).

Кроме того, для диагностики компрессионной нейропатии срединного нерва на уровне карпального канала (синдром карпального канала) проводится тест Фалена. Он считается положительным, если при максимальном сгибании кисти в кистевом суставе, усиливается онемение (сгибательная поверхность 1-4 пальцев). Также во время осмотра можно определить атрофию мышц. Чаще моторные нарушения проявляются позже сенсорных расстройств.

После первичного осмотра и сбора анамнеза, назначается проведение инструментального обследования:

  • Одним из эффективных диагностических методов является электронейромиография, поскольку с ее помощью можно определить прохождение импульса по нерву. Эти данные позволяют судить о степени поражения (полное или неполное) и уровня компрессии.
  • Ультрасонография и ультразвуковое исследование для визуализации.
  • Более оптимальным вариантом визуализации является выполнение магнитно-резонансной томографии, которая дает более четкую картину. Если мы подозреваем наличие какого-то объемного образования, то магнитно-резонансная томограмма дает полное представление о виде, размере и месте локализации этого образования.
  • Также имеется мнение о необходимости выполнения доплеровской флоуметрии в предоперационном периоде и после операции для подтверждения динамики восстановления.

Основываясь на полученных данных, мы выбираем необходимый вид хирургического лечения периферической нейропатии.

Механизмы клеточной смерти

В настоящее время описаны два основных пути клеточной смерти: активный и пассивный. Некроз – это процесс, который может быть вызван почти всеми патологическими воздействиями (включая физические, химические и биологические). Последовательность патологических событий при некрозе всегда сходна: осмолизис, вызванный клеточным отеком, приводит к пассивной смерти поврежденной клетки. Некроз поражает не только нервную клетку. Одним из вторичных его эффектов является воспаление, вызываемое высвобождаемым клеточным содержимым и сопровождающееся выработкой цитокинов.

Другим механизмом клеточной смерти является апоптоз, который, в отличие от некроза, нуждается в АТФ [1]. Данный термин происходит от древнегреческого слова apoptosis и применяется в современной терминологии для обозначения формы клеточной смерти, имеющей специфические морфологические характеристики и используемой организмом для контроля числа и качества клеток с целью поддержания функционирования органов в процессе развития. Нервная система является одним из лучших примеров, где эволюционная клеточная смерть является финалом функционирования. Нейротрофические факторы влияют на жизнедеятельность нейрона, регулирующее воздействие на этот вид клеточной смерти, формируя таким образом важнейший протекторный механизм. Явления, сходные с апоптозом, отмечены не только при нейродегенеративных заболеваниях, но и при острых процессах, таких как травма или инсульт, при которых также происходит дегенерация и смерть нейронов.

Апоптоз и некроз имеют четкие различия. Наиболее значимым является временной аспект: апоптоз, в отличие от некроза, длится дольше (может протекать годами). Тем не менее гибель нейронов иногда имеет черты и некроза, и апоптоза. Явления разрывов мембран нейронов, фрагментации их ДНК, характеризующие соответственно некроз и апоптоз, описывались иногда в одних и тех же пораженных клетках.

В настоящее время совершенно ясно, что список механизмов клеточной смерти не является полным. Термин «активная клеточная смерть» был предложен для обозначения варианта клеточной смерти, при котором активируются внутриклеточные механизмы, в то время как термин «пассивная клеточная смерть» призван сменить устаревшее понятие «некроз» [2].

Данная статья посвящена двум главным патофизио-логическим механизмам – эксайтотоксичности и воспалению.

Взаимоотношения между патофизиологическими механизмами и типами клеточной смерти могут быть кратко суммированы следующим образом: эксайтотоксичность, также как и воспаление, может приводить и к некрозу, и к апоптозу, в то время как нарушение пространственной структуры белков индуцирует только апоптоз.

Лечение поражения (невропатии) надлопаточного нерва

Лечение любого повреждения надлопаточного нерва следует начинать с консервативных мероприятий, которые продолжаются от четырёх до шести недель и заключаются в приёме противовоспалительных препаратов, ограничении активности выше головы и физиотерапии, включающей упражнения для укрепления стабилизаторов лопатки и вращательной манжеты.

Даже ганглиозные кисты остисто-гленоидной борозды могут разорбироваться самопроизвольно, однако такие пациенты должны находиться под постоянным наблюдением для контроля динамики симптомов.

Оперативное лечение показано при неэффективности консервативных мероприятий или подтверждённой при электромиографии компрессии нерва. Декомпрессия нерва способствует значительному снижению интенсивности болей, однако восстановление атрофированной мышцы прогнозировать сложно.

Оперативное лечение поражения надлопаточного нерва:

  • Открытый релиз поперечной связки лопатки и остисто-гленоидной связки
  • Артроскопический релиз поперечной связки лопатки
  • Перкутанный релиз поперечной связки лопатки
  • Устранение компрессии дистальных отделов надлопаточного нерва, развившейся в результате образования ганглиозной кисты
  • Эндоскопический релиз остисто-гленоидной связки

Открытый релиз связки

Методика открытого релиза поперечной связки лопатки и остисто-гленоидной связки применяется редко. Вмешательство может быть выполнено через один кожный разрез с использованием верхнего или заднего доступов. Для его выполнения оперированная конечность драпируется операционным бельём свободно, а пациент располагается в позиции средней между положением на боку и на животе.

Нейропатия — что это за болезнь

Нейропатией называют нарушения в функционировании лицевого нерва, вследствие которых развивается паралич  и слабость лицевых мышц. Данное состояние обычно возникает с одной стороны лица, в редких случаях оно распространяется на обе половины. Лицевой нерв находится в таком положении, в котором его легко сдавить или передать на него инфекцию, поэтому различные повреждения и воспалительные процессы в нем распространены.

Чтобы найти обозначение нейропатии в МКБ-10, следует смотреть на номера от G50. В зависимости от особенностей поражения лицевого нерва и причина обозначения по реестру могут быть разными.

Нейропатия — что это за болезнь

Нейропатия может быть первичной или вторичной. Первичная форма возникает вследствие прямого попадания инфекции к нерву, переохлаждения, вторичная развивается на фоне других заболеваний, при которых может произойти передача инфекции.

Независимо от причины заболевания, нужно срочно начинать лечение. Чем запущеннее воспалительный процесс и нарушения функции нерва, тем сложнее будет снять паралич лицевых мышц, восстановить нормальную подвижность и чувствительность.

Компрессионно-ишемическая невропатия

Заболевания периферической нервной системы

— 2007

Компрессионно-ишемическая невропатия (туннельный синдром, туннельная невропатия, ловушечная невропатия) — одна из наиболее часто встречающихся групп заболеваний периферических нервов конечностей. Эти заболевания встречаются довольно часто (до 45 %) у лиц, профессиональная деятельность которых связана с длительным напряжением отдельных групп мышц.

В нашем организме имеются зоны повышенной ранимости периферических нервов, проходящих по особым каналам или тоннелям, образованным костями, мышцами, связками и фасциями. При патологических изменениях в тканях, образующих стенки тоннеля, возникает раздражение и компрессия (сдавление) нервов.

К причинам возникновения компрессионных (туннельных) синдромов относятся: профессиональная или бытовая нагрузка на мышцы и фасции в районе тоннеля (хроническая микротравматизация), травматические поражения костей и мягких тканей, аномалии и варианты строения тканей, а также системные заболевания (эндокринопатии, болезни обмена, полиартриты ревматической и иной природы), сопровождаемые морфологическими изменениями в области тоннеля.

В ранний период заболевания правильный диагноз туннельного поражения ставится редко. Это обусловлено преобладанием симптомов раздражения нерва над симптомами выпадения его функций.

Обычно клиническая картина туннельного синдрома состоит из следующих симптомов:

  • Парестезии (покалываний, чувства «ползания мурашек») в зоне иннервации пораженного нерва. Как правило, парестезии возникают в ночное время, что связано с развитием венозного застоя в дистальных отделах конечности во время сна. Венозный застой, в свою очередь, способствует нарушению местного кровообращения в районе туннельного поражения нерва.
  • Спонтанные боли также типичны для туннельного поражения нерва. Наблюдается широкий диапазон характера и интенсивности спонтанных болевых ощущений – от нерезко выраженных тупых болей в области туннеля до острых болей, не позволяющих производить даже небольшой объем движений в суставах по соседству с туннелем. Характерна иррадиация боли в зоне иннервации нерва.
  • У подавляющего большинства больных выявляются расстройства чувствительности в виде участков гипестезии (пониженной чувствительности) и гипалгезии (пониженной болевой чувствительности) в зоне иннервации соответствующего нерва, реже – участки гипералгезии и гиперпатии. Появление расстройств чувствительности на поздних стадиях заболевания обусловлено медленным нарастанием тканевого давления в области туннеля. Если же острое туннельное поражение нерва возникает вследствие компрессии структурами, образующими туннель, расстройства чувствительности развиваются относительно быстро.
  • Двигательные нарушения.
  • Паркинсонизм — болезнь Паркинсона
  • Гидроцефалия мозга — головная водянка
  • Краниосиностоз — преждевременное сращение костей черепа
  • Ишемический инсульт — нарушения мозгового кровообращения
  • Внутримозговое кровоизлияние
  • Субарахноидальное кровоизлияние
  • Опухоли цнс — опухоли головного мозга
  • Метастатические опухоли мозга
  • Эпилепсия
  • Компрессионно-ишемическая невропатия
  • Карпальный туннельный синдром
  • Грыжи межпозвоночных дисков
  • Воспаление затылочного нерва
  • Воспаление тройничного нерва
  • Спастичность — повышенный мышечный тонус
  • Spina bifida — расщепленный позвоночник
  • Спинномозговые опухоли — заболевания спинного мозга
  • Опухоли нервов — нейрофиброма
  • Ушиб головного мозга — повреждения мозга
  • Повреждения спинного мозга
  • Поражение конского хвоста
  • Аневризма — аневризма головного мозга
  • Опухоли периферических нервов
  • Черепно-мозговые грыжи
  • Мозг — анатомия головного мозга
  • Гистологическая классификация опухолей
  • Факторы риска опухоли мозга
  • Очаговые симптомы при опухоли мозга
  • Неспецифические симптомы опухоли мозга
  • Оценка неврологического статуса
  • Методы диагностики опухолей мозга
  • Первичные и метастатические опухоли мозга
  • Радикальные методы лечения опухолей мозга
  • Препараты симптоматической терапии опухоли мозга
  • Облучение — виды лучевой терапии опухоли мозга
  • Радиохирургия — метод гамма-ножа
  • Пути введения химиопрепаратов при опухоли мозга
  • Оперативное лечение опухолей мозга
  • Опухоли мозга — новые методы лечения
  • Хирургическое лечение позвоночника в Израиле
  • Эндоскопическая хирургия межпозвоночных грыж
  • Стереотаксическая радиохирургия в Израиле
  • Нейрохирург Илья Пекарский — Израиль
  • Эпилепсия у детей — диагностика и лечение в Израиле
Читайте также:  Как отличить ревматоидный артрит от фибромиалгии?

ОФОРМИТЬ ЗАЯВКУ на ЛЕЧЕНИЕ

Общая симптоматика

типичные зоны поражения при полинейропатии

Системное поражение периферических нервов относят к главным клиническим проявлениям, характерным для всей группы нейропатий и не столь важно: какому типу принадлежит и в каком направлении движется патологический процесс – основные симптомы будут присутствовать:

  1. Мышечная слабость и атрофия;
  2. Снижение сухожильных рефлексов;
  3. Периферические парезы;
  4. Расстройство чувствительности в дистальных отделах конечностей (гипостезии, парастезии, гиперстезии);
  5. Трофические вегетативно-сосудистые нарушения.

Демиелинизирующие ПНП проявляются, в основном, страданием крупных миелиновых (двигательных и чувствительных) нервных волокон, в то время как безмиелиновые вегетативные и чувствительные нервы, обеспечивающие поверхностную чувствительность, не вовлекаясь особо в процесс, остаются в целости и сохранности.

Данный вариант болезни проявляется выпадением глубоких рефлексов и нарушением вибрационных ощущений с относительным сохранением поверхностной чувствительности. Демиелинизация, затрагивая не одни лишь дистальные отделы конечностей, с течением времени расширяет границы и начинает распространяться на корешки, проявляясь:

  • Периферическими парезами;
  • Слабостью конечностей (дистальных отделов);
  • Утолщением нервов в случае хронического течения.

Аксональные нейропатии могут затрагивать волокна разного вида с постепенным развитием патологического состояния. К характерным симптомам такого рода ПНП можно отнести:

Общая симптоматика
  1. Чувствительные (болевые, температурные) нарушения;
  2. Вегетативные расстройства;
  3. Отсутствие нарушений глубоких рефлексов на раннем этапе болезни.

Вряд ли можно ожидать полного восстановления утраченных функциональных способностей в случае аксонопатии. Аксоны регенерируются медленно, а отростки сохранившихся аксонов, хоть и пытаются компенсировать потерю, но не имеют возможности сделать это в полной мере.

Однако, учитывая то, что для получения хорошего эффекта от терапевтических мер, прежде всего, важен причинный фактор, его поиску уделяется особое внимание.

Разнообразие причин развития нейропатий является причиной широкого спектра их клинических проявлений, которые зависят от типа поражения нервов:

  • заболевание, как правило, дебютирует с поражения стоп и распространяется в восходящем направлении. Некоторые виды нейропатий начинаются со слабости правого и левого отделов рук (свинцовая, дифтерийная);
  • для полинейропатии характерна симметричность патологического процесса, для мононейропатии – одностороннее поражение;
  • положительные сенсорные симптомы (ощущение жжения, ползанья мурашек): возникают первоочередно на кончиках пальцев стоп;
  • отрицательные сенсорные симптомы (снижение различных видов чувствительности): присоединяются на 2-м этапе и распространяются в головном направлении;
  • болевой синдром : зависит от скорости процесса и носит тупой характер. Наиболее выраженная боль характерна для алкогольной , васкулитной, диабетической полинейропатий ;
  • двигательные расстройства : рутинно начинаются со стопы с постепенным вовлечением рук и развитием вялого тетрапареза. При легкой и умеренной степени тяжести он может ограничиться только ногами, в тяжелых случаях заболевание затрагивает мышцы шеи и туловища. В большей степени поражаются отводящие мышцы и разгибатели;
  • нарушение рефлексов вплоть до арефлексии;
  • мышечная гипотрофия : первоначально развивается в мышцах кистей и голеней одновременно с двигательными нарушениями. Наиболее ярко проявляется через 3-4 месяца, через несколько лет происходит необратимая гибель мышечных клеток;
  • вегетативная дисфункция : нарушение потоотделения, повышение артериального давление, увеличение частоты сердечных сокращений;
  • трофические нарушения : обеднение волосяного покрова, деформация ногтевых пластинок, истончение кожи.

По скорости развития нейропатии могут протекать в острой (до 1 недели), подострой (до 2-х месяцев) и хронической (свыше 2-х месяцев) форме.

Дисметаболические полинейропатии

сахарный диабетпочечной недостаточностью

Диабетическая полинейропатия

глюкозыпотеря болевой чувствительностибедренного, седалищного, локтевого, глазодвигательного, тройничного, отводящегозудомуровня сахара в кровидиету600 мг внутривенно или внутрьпо 100 мг каждого вещества внутрьпо схеме 100/100/1 мг внутримышечноибупрофенвнутрь 400 – 800 мг 2 – 4 раза в деньнапроксен250 – 500 мг 2 раза в деньантидепрессантыамитриптилин10 – 150 мг внутрь

900 – 3600 мг внутрькарбамазепин200 – 800 мг внутрьметод лечения иглоукалываниемлечение купанием в минеральных водахгимнастикумассажфизиотерапию

Уремическая полинейропатия

креатининаскорости прохождения крови через почкигломерулонефритпиелонефритполикистоз, синдром Фанкони, синдром Альпортапаралич всех четырех конечностейзрениядиализавитаминов

Диагностика оптической нейропатии

При появлении первых признаков зрительной патологии нужно как можно скорее обратиться к окулисту. Если такой возможности нет, необходимо вызвать «скорую помощь». Диагностика недуга заключается в уточнении причин и условий возникновения оптической нейропатии. Комплекс процедур, которые проводят окулисты для постановки диагноза, не является постоянным. Перечень исследований зависит от клинических проявлений патологии и возможных причин ее развития. Важную роль играет оснащение клиники, в которой будет проводится обследование пациента.

Очень важно диагностировать заболевание, которое привело к развитию зрительного нарушения. Если этому предшествовали неврологические патологии, то окулист порекомендует получить дополнительно консультацию невролога. Если возникновение оптической нейропатии связано с сердечно-сосудистыми болезнями, то обязательным будет визит к кардиологу. Часто оптическая нейропатия развивается из-за проблем со свертываемостью крови. В таких случаях диагностика не будет полной без обследования у врача-гематолога.

В первую очередь окулист проводит оценку остроты зрения. В некоторых случаях можно обойтись без нее. При выраженных нарушениях врач проводит тест на цветовосприятие. Обычно для этой цели офтальмолог использует таблицы Рабкина. Обязательно врачи проводят офтальмоскопию. Эта процедура позволяет оценить состояние глазного дна с помощью специального прибора. Перед этим обследованием в глаза пациента закапывают мидриатики. Так называются лекарственные препараты, которые расширяют зрачок. Офтальмоскопия позволяет проанализировать состояние диска зрительного нерва, сетчатой оболочки глаза и ее сосудов.

В некоторых случаях проводится ультразвуковая допплерография, которая считается лучшим методом диагностики состояния сосудов. Окулист может назначить проведение допплерографии артерий глазного яблока, а также тех, что расположены в околоорбитальной области. Часто врачи рекомендуют ангиографию сосудов сетчатки. Это исследование позволяет детально изучить состояния сосудистой системы зрительных органов.

Диагностика невропатии срединного нерва

В классическом варианте невропатия срединного нерва может быть диагностирована неврологом в ходе тщательного неврологического осмотра. Для выявления двигательной недостаточность пациента просят выполнить ряд тестов: сжать все пальцы в кулак (1-й и 2-й пальцы не сгибаются); поскрести по поверхности стола ногтем указательного пальца; растягивать лист бумаги, взяв его лишь первыми двумя пальцами каждой руки; вращать большими пальцами; соединить кончики большого пальца и мизинца.

При туннельных синдромах определяется симптом Тиннеля — болезненность по ходу нерва при постукивании в месте компрессии. С его помощью можно диагностировать место поражения n. medianus. При синдроме круглого пронатора симптом Тиннеля определяется при постукивании в районе табакерки пронатора (верхняя треть внутренней поверхности предплечья), при синдроме запястного канала — при постукивании по радиальному краю внутренней поверхности запястья. При синдроме супракондилярного отростка боль возникает, когда пациент одновременно со сгибанием пальцев разгибает и пронирует предплечье.

Уточнить топику поражения и отдифференцировать невропатию n. medianus от плечевого плексита, вертеброгенных синдромов (радикулита, грыжи диска, спондилоартроза, остеохондроза, шейного спондилеза), полиневропатии помогает электронейромиография. С целью оценки состояния костных структур и суставов проводится рентгенография костей, МРТ, УЗИ или КТ суставов. При синдроме супракондилярного отростка при рентгенографии плечевой кости выявляется «шпора», или костный отросток. В зависимости от этиологии невропатии в диагностике принимают участие травматолог, ортопед, эндокринолог. По показаниям проводятся исследование крови на РФ и С-реактивный белок, анализ уровня сахара крови, гормональные исследования.

Диагностика компрессионной невропатии

Независимо от того, где наблюдается проблема, не стоит затягивать с визитом к неврологу. Своевременная помощь медиков избавит пациента от осложнений (атрофии нервных и мышечных волокон, нарушений функции кисти).

Диагностика начинается с осмотра пациента и его опроса. Также необходимо провести несложные тесты. Например, пациента попросят сжать руку в кулак или согнуть большой или любой другой палец.

Невролог также проверит иннервацию и сохранение рефлексов пораженной области с помощью неврологического молотка.

Далее, для выявления сопутствующих патологий, наличия воспалительных процессов, необходим анализ крови, мочи.

Затем проводят следующие исследования:

  • электромиографию;
  • электронейрографию;
  • УЗИ;
  • рентгенографию.

Необходимо дифференцировать компрессионную невропатию от остеохондроза и других заболеваний, возможно, сходной симптоматики.