Гипоксически ишемическое поражение головного мозга

Токсическая энцефалопатия (ТЭ) – это постепенная утрата функций ЦНС из-за повреждения нейронов головного мозга ядовитыми компонентами.

В статье представлен обзор литературы по синдрому задней обратимой энцефалопатии Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome (PRES). Отражены факторы риска, способствующие развитию синдрома, клинические проявления, радиологические признаки, механизмы формирования, лечение, прогноз течения и исхода данного вида энцефалопатии. Отмечено, что клинико-радиологические расстройства при PRES обусловлены вазогенным отеком головного мозга, спровоцированным различными патологическими состояниями, лекарственными средствами и некоторыми лечебными процедурами. Подчеркнуто, что своевременная диагностика синдрома и адекватная помощь приводят к купированию возникших клинико-радиологических расстройств и что первой неотложной помощью являются анализ и устранение причин, вызвавших данный синдром. Симптоматическая терапия PRES включает антигипертензивную и антиэпилептическую терапию.

Виды и степени тяжести

Энцефалопатия представляет собой собирательное понятие, включающее несколько разновидностей патологических процессов. Так в зависимости от этиологии и характера патогенеза выделяют следующие разновидности энцефалопатии головного мозга:

  • дисциркуляторная энцефалопатия;
  • токсическая энцефалопатия;
  • энцефалопатия Вернике;
  • гипертензивная энцефалопатия;
  • лейкоэнцефалопатия.

Выраженность симптомов может существенно различаться у разных пациентов. Для удобства оценки тяжести состояния больных специалисты условно выделяют три степени тяжести:

  • I степень – характеризуется наличием определенных изменений в ткани головного мозга, выявляемых при помощи инструментальных методов исследования, при отсутствии клинических проявлений заболевания;
  • II степень – на этой стадии развития заболевания проявления расстройств мозговой деятельности выражены слабо или же носят скрытый, непостоянный характер;
  • III степень – для этого периода характерно наличие выраженного неврологического расстройства, как правило, приводящего к инвалидности больного.

Причины

Специалисты выделяют следующие этиологические факторы энцефалопатии головного мозга:

  • атеросклеротическое поражение сосудов;
  • артериальная гипертензия;
  • сосудистая недостаточность;
  • травмы головного мозга;
  • хронический алкоголизм (см. алкогольная энцефалопатия);
  • интоксикации химическими соединениями, тяжелыми металлами;
  • прием некоторых лекарственных препаратов;
  • употребление наркотиков;
  • патология беременности и родов;
  • тяжелая патология печени и почек с развитием недостаточности этих органов;
  • лучевое воздействие;
  • заболевания обмена веществ, например, сахарный диабет.

Энцефалопатия – причины

Не являясь самостоятельным заболеванием, протекает энцефалопатия головного мозга на фоне других болезней. Она обнаруживает себя у людей любого возраста (детей и взрослых). Энцефалопатия разделяется на два вида: перинатальную (то есть, врожденную) и приобретенную. Причинами патологии становятся различные факторы. Негативное воздействие в первом случае оказано на плод еще до рождения, во втором виновниками выступают травмы, интоксикации, сосудистые и другие нарушения.

Врожденная энцефалопатия

Сегодня такая патология, как перинатальная энцефалопатия, не является редкостью. Она преследует беременности, которые проходят в неблагоприятных условиях и обременены такими явлениями, как:

  • внутриутробные инфекции;
  • гипоксия плода;
  • асфиксия новорожденного;
  • резус-конфликт;
  • преждевременные роды;
  • крупный плод;
  • перенесенная родовая травма и прочие.

Не всегда становится понято, что с новорожденным что-то не так. Если действительно проявляется врожденная энцефалопатия головного мозга, важно понимать что это такое заболевание, которое определяется не сразу. При сохранении всех симптомов лишь к первому году жизни будет очевидно наличие диагноза. Но есть ситуации, когда болезнь развивается стремительно.

Приобретенная энцефалопатия

Приобретенная в более позднем возрасте (у детей, взрослых и пожилых) энцефалопатия развивается по вине провоцирующих факторов. Ими становятся перенесенные болезни и травмы, влияние токсинов и других негативных явлений на мозг. Посттравматическая энцефалопатия развивается после перенесенных сотрясений и гематом. Широко распространена патология, обусловленная сосудистыми нарушениями (гипертензия, ишемия и прочее). Большую группу составляют патологии, связанные с осложнением заболеваний органов и воздействием на организм эндотоксинов.

Читайте также:  Вирусный менингит у детей: симптомы, методы лечения и последствия

Симптомы и синдромы эпилептической энцефалопатии

Синдром Айкарди (Ранняя миоклоническая энцефалопатия, неонатальная миоклоническая энцефалопатия). Дебютирует всегда в раннем неонатальном периоде. Судорожные манифестации могут проявляться: парциальным или фрагментарным мигрирующим миоклонусом; массивными миоклониями; парциальными двигательными приступами; тоническими инфантильными спазмами. В неврологическом статусе – пирамидные симптомы; дистонические позы и движения. Развитие детей имеет тенденцию к замедлению или к остановке развития. Умственное развитие нулевое или крайне низкое, отсутствует фиксация взгляда за перемещающимся объектом. Большинство пациентов из тех, кто выживает, находятся в вегетативном состоянии. При нейровизуализации выявляются очаговые изменения. На ЭЭГ – характерные изменения по типу «гипсаритмии».

Синдром Отахара, или ранняя инфантильная ЭЭ с угнетением-вспышкой (Ohtahara et al, 1976). Дебютирует на первых месяцах жизни. Для данной формы заболевания характерны: задержка психомоторного развития, ранняя смертность, тонические спазмы – положения тела с согнутым вперед туловищем за счет сокращения мышц (до 100-300 в сутки, длительностью приступа до 10 секунд, с интервалом между спазмами до 9-15 секунд, кластер 10-40 приступов). Могут наблюдаться парциальные моторные припадки, гемиконвульсии, альтернирующие тонико-клонические судороги у 30%. Угнетение-вспышка на ЭЭГ.

Синдром Веста. Самая частая форма среди ранних эпилептических энцефалопатий – до 40% (частота встречаемости 2,9-4,5 на 100 тыс. детей. Диагностические критерии: инфантильные спазмы, отставание в интеллектуальном развитии, гипсаритмия на ЭЭГ. У 75 % детей – двигательные расстройства: геми- и тетрапарезы, нарушение мышечного тонуса, вплоть до атонии. На КТ, МРТ – агенезия мозолистого тела, пахигирия, микроцефалия, атрофия долей головного мозга. Контроль над приступами при инфантильных спазмах может быть достигнут на низких дозах топирамата (3-9 мг/кг/сутки). Применяются препараты вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс по 60 мг/кг/сутки), синактен-депо (0,04 мг/кг/сутки). После 1 года и до 7 лет синдром Веста преобразуется в синдром Леннокса-Гасто с характерными изменениями на ЭЭГ в виде диффузной медленной пик-волновой активности билатерально и синхронно частотой 1,5-2,5 Гц.

Эпилептические энцефалопатии также могут наблюдаться при ряде заболеваний:

  • эпилептический статус в фазу медленного сна и синдром продолжительных комплексов спайк-медленная волна в фазу медленного сна;
  • с-м Ретта;
  • с-м Ландау-Клеффнера;
  • миоклонический статус при непрогрессирующих ЭП;
  • гемимегалэнцефалия;
  • туберозный склероз;
  • с-м Штурге-Вебера;
  • отдельные с-мы, вызванные хромосомными изменениями;
  • пиридоксиновая зависимость.

Синдром Ретта. Генетически обусловленная наследственная ЭП. Частота синдрома – 1:10000-15000. Заболевание носит спорадический характер. Ген, ответственный за синдром Ретта, локализован на хромосоме X в участке Xq28. Для заболевания характерны стереотипные движения («мытьё рук»), формирование микроцефалии, дыхательные расстройства, судороги (тонико-клонические, миоклонические и другие), сколиоз и другие костные деформации, психические и двигательные нарушения.

Лечение с-ма Ретта: диета с большим содержанием жиров (кетогенная), частые кормления через 3-4 часа небольшими порциями, антиконвульсантная терапия (карбамазепин, вальпроат натрия, ламотрижин, кеппра), лечебная физкультура, психологическая помощь.

В ряде случаев можно наблюдать определенную эволюцию различных эпилептических синдромов и форм эпилепсии. Так зачастую с-м Отохара эволюционирует в с-м Веста, с-м Веста – в с-м Леннокса-Гасто, детская абсансная эпилепсия (ДАЭ) – в юношескую абсансную эпилепсию (ЮАЭ), доброкачественная миоклоническая эпилепсия раннего возраста (ДМЭРВ) – в ювенильную миоклоническую эпилепсию Янца, роландическая – в детскую затылочную эпилепсию.

Симптомы хронических видов алкогольной энцефалопатии

При наличии длительного опыта злоупотребления спиртным может развиться Корсаковский психоз или алкогольный псевдопаралич. Эти состояния имеют хроническое течение. Корсаковский психоз чаще диагностируется у женщин.

Он сопровождается постепенным нарастанием признаков поражения мозга. Наблюдается значительное снижение способности запоминать новую информацию, а также ухудшение памяти.

Обычно в беседе с больным выявляется, что пациент описывает события, которых никогда не было, веря в их правдивость. Симптомы алкогольной энцефалопатии этого типа обычно дополняются бедностью двигательных реакций и снижением словарного запаса.

Прогрессируют неврологические расстройства, выраженные невриты. При отказе от алкоголя симптомы могут становиться менее отчетливыми.

Алкогольный псевдопаралич обычно диагностируется у мужчин. Это состояние может иметь как медленное, так и стремительное развитие.

Читайте также:  Пороки развития нервной системы

Для данного типа алкогольной энцефалопатии характерно наличие прогрессирующей деменции, сопровождающейся утратой присутствовавших ранее навыков и знаний, серьезными нарушениями памяти и снижением критики к своему состоянию.

Наблюдается изменение личности и резкие перепады настроения. Неврологические симптомы обычно выражены нарушениями речи, полиневритами и тремором.

Классификация

Токсическая энцефалопатия (ТЭ), как один из видов энцефалопатии, классифицируется по тяжести на 3 формы:

  1. Тяжелая форма – характеризуется комой (2-4 степени по шкале Глазго), повторными генерализованными судорогами или судорожным статусом (более 3 дней), делирием и очаговой неврологической симптоматикой. По мнению большинства авторов и профессиональных союзов неврологов (National Institute of Neurological diseases and stroke, Sugaya N.,2002, Kurihara Meta., 2005), ТЭ, ассоциированная с высокой (20-50%) смертностью, чаще вызывается гриппом.
  2. Средне-тяжелая форма – характеризуется кратковременной потерей сознания, комой 1-2 степени по Глазго, однократными или повторными судорогами, кратковременным делирием, обратимой очаговой симптоматикой. Длительность нарушения сознания — до 3 дней.
  3. Легкая форма – кратковременный делирий, без потери сознания, однократные судороги, отсутствие очаговой неврологической симптоматики.

Существует два основных синдрома токсического поражения головного мозга – диффузная острая и хроническая энцефалопатия:

  • Острый токсический синдром возникает в результате тяжелых поражений мозга в течение короткого времени (обычно нескольких дней или недель). Клинические проявления зависят от нейротоксина и интенсивности воздействия, и могут варьироваться от умеренной эйфории до ступора, судорог, комы и даже смерти. В целом чем больше воздействие, тем более серьезным является нарушение функции мозга и сознания. Постановка диагноза для острых синдромов обычно не представляет проблемы, потому что влияние токсина и симптомы чаще всего тесно связаны во времени. Острые синдромы могут быть вызваны, например, практически любым органическим растворителем.
  • Хроническая энцефалопатия обычно представляет собой хроническое повреждение головного мозга в результате постепенного накопления или повторяющихся воздействий (часто в течение месяцев или лет) ядовитых веществ. Клинические проявления обычно связаны с различной степенью нарушений памяти и умственных способностей. Начальные формы включают субъективные симптомы, связанные с памятью, концентрацией и настроением. На этом этапе трудно установить диагноз, так как эти признаки часто рассматривают как психиатрическую проблему. В более тяжелых случаях возникают четко выраженные симптомы дефицита внимания и памяти, снижения психомоторной функции и / или неспособности к обучению.

Реже встречаются мозжечковый и сосудистый синдромы, паркинсонизм.

Существует множество видов токсического поражения клеток мозга. В зависимости от источника токсинов, все они делятся на две группы:

  • патологические состояния внутреннего происхождения, возникающие вследствие болезней внутренних органов – дисметаболическая энцефалопатия;
  • энцефалопатия, обусловленная влиянием внешних токсических веществ – экзогенная.

Токсикодисметаболическая энцефалопатия

Это обобщающее название группы расстройств функций мозга с поражением его тканей, развивающихся на фоне нарушений обмена веществ (метаболизма) при некоторых заболеваниях внутренних органов. При этом токсические вещества, образовавшиеся вследствие аномальных биохимических процессов в организме, проникают в кровеносное русло, провоцируют поражение и отмирание нервных клеток. В основе этого патологического состояния лежат два процесса:

  • развитие ишемии – недостаточного для нормальной работы мозга кровообращения;
  • начало гипоксии – уменьшение концентрации кислорода;
  • отмирание (некроз) клеток мозга.

В клинической медицине принята классификация дисметаболической энцефалопатии в зависимости от основного недуга:

  • уремическая (почечная),
  • печеночная,
  • диабетическая (гипергликемическая и гипогликемическая),
  • панкреатическая,
  • гиперосмолярная,
  • постдиализная деменция.

Экзогеннотоксическая энцефалопатия

Наступает в результате влияния внешних по отношению к организму человека факторов. Такими факторами могут быть:

  • Контакт с вредными веществами на работе. Чаще всего это вдыхание вредных испарений в течение длительного времени.
  • Неблагоприятная экологическая обстановка. Например, проживание вблизи предприятий, осуществляющих вредные выбросы в воздух или воду.
  • Регулярное употребление спиртных напитков продолжительное время.
  • Намеренное вдыхание токсичных испарений или употребление внутрь суррогатных наркотиков для достижения наркотического эффекта.
  • Несоблюдение инструкций по безопасному использованию и хранению ядовитых веществ в быту.
  • Влияние отравляющих веществ на организм во время техногенных аварий, сопровождающихся попаданием в атмосферу и воду нейротропных ядов.
Читайте также:  Болит глаз после сна: причины и лечение болей по утрам или после сна

Потенциально опасными нейротропными ядами считаются:

  • Этиловый спирт;
  • Наркотические вещества, особенно — произведенные в кустарных условиях;
  • Метанол;
  • Продукты нефтеперегонки, углеводороды;
  • Угарный газ;
  • Пестициды, использующиеся в сельском хозяйстве;
  • Некоторые тяжелые металлы (свинец, ртуть и др.) и их соединения;
  • Марганец;
  • Отдельные лекарственные средства;
  • Эндогенные продукты обмена — кетоновые тела, соли мочевой кислоты, билирубин.

Лечение энцефалопатического синдрома

Острые стадии энцефалопатии требуют обязательной госпитализации и терапии в условиях стационара. В схему лечения входят медикаменты сосудистой, антиоксидантной, ноотропной группы.

Выбор дополнительных лекарств и процедур зависит от генеза заболевания. При токсической энцефалопатии препаратами первого выбора являются средства дезинтоксикации организма.

Билирубиновая энцефалопатия новорожденных детей требует применения раствора глюкозы, витаминов, в некоторых случаях — ноотропов, антиоксидантов, и обязательно процедур фототерапии.

Диагностикой и лечением занимается врач-невролог с привлечением иных специалистов в зависимости от формы энцефалопатии, стадии, этиологии и особенностей пациента.

При синдроме, возникающем как следствие алкогольной, наркотической зависимости, к курсу терапии привлекают врачей-токсикологов, наркологов.

Прогноз выздоровления составляется только в индивидуальном порядке.

Разновидности энцефалопатии головного мозга

По природе образования различают две формы органического поражения головного мозга: врожденную и приобретенную. Специалисты выделяют такие разновидности данного заболевания:

  • Перинатальная . Возникнуть может еще в утробе матери, если беременность стала проблемной в третьем триместре (после 28-ой недели развития плода). Формирование патологии у ребенка также провоцирует черепно-мозговая травма во время патологических родов. Не следует забывать и о генетической предрасположенности, которая является основным фактором риска возникновения у малыша энцефалопатии.
  • Токсическая . Данный вид приобретенного заболевания часто возникает у тех людей, которые вынуждены контактировать с вредными веществами. Токсическая энцефалопатия также бывает у любителей горячительных напитков и наркоманов со стажем.
  • Посттравматическая . Группу риска в этом случае составляют боксеры, гонщики, скалолазы и игроки в американский футбол. Однако никто не застрахован от черепно-мозговой травмы в ДТП или бытовых условиях.
  • Метаболическая . При серьезной патологии внутренних органов происходят нарушения в обмене веществ человека. Различают печеночную, панкреатическую, уремическую и дисметаболическую энцефалопатию.
  • Лучевая . Прогрессирует она незаметно для пострадавшей стороны, потому что при малой дозе воздействия на организм вредного фактора развивается патология довольно медленно.
  • Дисциркуляторная . Сосудистая энцефалопатия формируется вследствие дисбаланса в кровоснабжении головного мозга. Подвиды озвученной патологии — атеросклеротическое, гипертоническое и венозное нарушение в работе организма человека.

Хирургическое вмешательство

На поздних стадиях энцефалопатии, или если болезнь вызвана закупоркой крупной артерии, может быть назначена операция, которая устранит проблемы кровотока. Так как основная причина закупорки артерий – это рост атеросклеротической бляшки, то используются такие хирургические методы:

  • Ангиопластика. Под рентгенологическим контролем через периферические артерии вводят катетер в кровоток, после чего в установленный проводник вводят катетер со специальным баллончиком, который наполняется рентгеноконтрастным веществом и раздавливает бляшку.
  • Эндартерэктомия. Проводится рентгенэндоваскулярным методом. Цель процедуры заключается в иссечении бляшки специальными инструментами или разрушении её при помощи лазерного либо ультразвукового воздействия.
Хирургическое вмешательство

Что такое астено-невротический синдром

Проявления вегетососудистой дистонии очень похожи на еще одно заболевание, сопровождающееся цефалгией — астено-невротический синдром. Он развивается у человека при истощенности нервной системы, на фоне сосудистых патологий головного мозга и характеризуется ощущением постоянной усталости и повышенной нервной возбудимостью.

У больных обычно нарушается сон, аппетит, наблюдаются резкие перепады настроения, а сильная возбудимость может сменяться заторможенностью. Кроме того, появляется склонность к переживаниям, снижается работоспособность, возникают головокружения, тошнота, ощущения нехватки воздуха и острые боли в сердце. Все перечисленные симптомы, как правило, сопровождаются цефалгией.

Астено-цефалгический синдром может стать почвой и для развития фобий (например, страха закрытого помещений или толпы), а также панических атак. Лечением названного синдрома занимается невропатолог.