Что делать, если у ребенка синусовая аритмия?

Расшифровка ЭКГ – дело знающего врача. При этом методе функциональной диагностики оценивается:

А., Сакович В. А., Туров А. Н., Покушалов Е. А.

Лечение пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) трудно подвести под единый стандарт по причине неоднородности клинических групп не только потому, что электрическое и морфологическое ремоделирование предсердий при ФП осуществляется различными путями, но и в связи с частым наслоением ФП на иную кардиальную и аритмическую патологию. Фибрилляция предсердий встречается у 67% больных с синдромом слабости синусового узла (СССУ), что известно в литературе под термином «тахи-брадиварианта» дисфункции синусового узла [10]. Лечение таких пациентов является сложным и многокомпонентным. Комплексное лечение в данном случае необходимо несмотря на то, что одна из составляющих этого сочетания может протекать бессимптомно. Антибрадикардити-ческая составляющая комплексного лечения тахи-брадиформы СССУ включает имплантацию электрокардиостимулятора (ЭКС) и использование его антибрадикардитических функций. Терапия тахикардитического компонента (фибрилляции предсердий) основана на контроле ритма или частоты сердечных сокращений (ЧСС) посредством медикаментозной терапии или ка-тетерной аблации. Однако потребность в использовании тех или иных функций ЭКС неполностью изучена, и вопрос индивидуального выбора их терапевтических опций остаётся открытым. Цель исследования изучить эффективность различных видов электротерапии в комплексном лечении пациентов с СССУ в сочетании с фибрилляцией предсердий.

Причины синусовой брадикардии

Симптом, проявляющийся как снижение ритма сокращений сердца, необязательно указывает на болезнь. Например, когда человек спит, ЧСС ниже, чем в состоянии бодрствования. Поэтому различают синусовую брадикардию физиологическую и симптоматическую (патологическую). И в большинстве случаев медики могут выявить ее причины.

Читайте также:  Боли в животе при движении (резком), почему болит желудок

Так, не считается патологией снижение ЧСС при гипотермии (переохлаждении организма, сопровождаемом замедлением всех обменных процессов), а также не выказывающая себя синусовая брадикардия у мужчин и женщин преклонного возраста – результат изменений в сердце, обусловленных старением.

Синусовая брадикардия у спортсменов – физиологическая, с высоким частым блуждающим тоном; почти у половины одновременно наблюдаются синусовая брадикардия и гипертрофия левого желудочка, поскольку при увеличении его объема и внутреннего давления вследствие повышенных физических нагрузок снижается ЧСС. Подробнее см. – Спортивное сердце

К физиологической относится и синусовая брадикардия при беременности, возникающая в первой половине из-за характерной для раннего токсикоза частой рвоты, а на более поздних сроках – когда матка начинает оказывать механическое давление на нижнюю полую вену. А вот из-за анемии у беременных бывает синусовая тахикардия.

Между тем стойкое замедление сердечного ритма может быть симптомом самых разных патологических состояний и заболеваний: застойной и гипертрофической кардиомиопатии; инфекционного миокардита и эндокардита; постинфарктного состояния; гипотиреоза (дефицита гормонов щитовидной железы); недостатка в крови калия и/или магния (приводящего к дисбалансу электролитов); артериальной гипотонии и вегетососудистой дистонии; проблем с надпочечниками или гипофизом; повышенного внутричерепного давления; локализованных в головном мозге воспалений (например, болезнь Лайма) и новообразований.

Ключевые причины, вызывающие синусовую брадикардию – нарушения в проводящей системе сердца, главную роль в которой играет синусный или синоатриальный узел (nodus sinuatrialis) правого предсердия – основной водитель ритма. А совокупность патологических отклонений в его работе, приводящих к снижению ЧСС, представляют собой синдром слабости синусового узла.

Однако дефект проводимости при синусовой брадикардии связывают и с нарушениями атриовентрикулярного узла – атриовентрикулярной блокадой (АВ-блокадой), клиническая значимость которой превышает слабость синоатриального узла. А проблемы с проводимостью импульсов ниже АВ-узла вызваны синдромом Ленегре – идиопатическим фиброзом и кальцификацией проводящей системы.

Читайте также:  Доброкачественная опухоль сигмовидной кишки

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Изменения сократительной способности миокарда и его питания

Синдром ранней реполяризации желудочков

Чаще всего- вариант нормы, особенно для спортсменов и лиц с врожденно высокой массой тела. Иногда связан с гипертрофией миокарда. Относится к особенностям прохождения электролитов (калия) через мембраны кардиоцитов и особенностей белков, из которых строятся мембраны. Считается фактором риска по внезапной остановке сердца, но клиники не дает и чаще всего остается без последствий.

Умеренные или выраженные диффузные изменения в миокарде

Это свидетельство нарушения питания миокарда в результате дистрофии, воспаления (миокардита) или кардиосклероза. Также обратимые диффузные изменения сопровождают нарушения водно-электролитного баланса (при рвоте или поносе), приме лекарств (мочегонных), тяжелые физические нагрузки.

Неспецифические изменения ST

Это признак ухудшения питания миокарда без выраженного кислородного голодания, например, при нарушении и баланса электролитов или на фоне дисгормональных состояний.

Острая ишемия, ишемические изменения, изменения по зубцу T, депрессия ST, низкие T

Так описываются обратимые изменения связанные с кислородным голоданием миокарда (ишемией). Это может быть как стабильная стенокардия, так и нестабильная, острый коронарный синдром. Помимо наличия самих изменений описывают и их расположение (например, субэндокардиальная ишемия). Отличительная особенность подобных изменений – их обратимость. В любом случае такие изменения требуют сравнения данной ЭКГ со старыми пленками, а при подозрении на инфаркт проведения тропониновых экспресс-тестов на повреждение миокарда или коронарографии. В зависимости от варианта ишемической болезни сердца выбирается противоишемическое лечение.

Развившийся инфаркт

Его, как правило, описывается:

  • по стадиям: острейшая (до 3 суток), острая (до 3 недель), подострая (до 3 месяцев), рубцовая (всю жизнь после инфаркта)
  • по объемам: трансмуральный (крупноочаговый), субэндокардиальный (мелкоочаговый)
  • по расположению инфаркты: бывают передними и переднее-перегородочными, базальными, боковыми, нижними (заднедиафрагмальными), циркулярными верхушечными, заднебазальными и правожелудочковыми.
Читайте также:  Свищ на копчике: причины появления и лечение

В любом случае инфаркт – это повод для незамедлительной госпитализации.

Все многообразие синдромов и специфических изменений на ЭКГ, разность показателей для взрослых и детей, обилие причин, приводящих к однотипным изменениям ЭКГ, не позволяют неспециалисту трактовать даже готовое заключение функционального диагноста. Гораздо разумнее, имея на руках результат ЭКГ, своевременно посетить кардиолога и получить грамотные рекомендации по дальнейшей диагностике или лечению своей проблемы, существенно снизив риски неотложных кардиологических состояний.

Последствия

Если запустить болезнь, то в будущем она приобретет хроническую форму, излечить которую не представляется возможным. Синусовая аритмия сердца может повлечь за собой органическое поражение клапанов, осложнения на остальные внутренние органы, ослабление иммунной системы, повышение уровня гемодинамических расстройств.

Также заболевание нередко сказывается на будущем потомстве ребенка.

Большинство аритмий не нуждается в лечении, и все же при наличии жалоб нужно обязательно обратиться к врачу-кардиологу.

Основными осложнениями аритмий считаются:

  • аритмогенная кардиомиопатия;
  • сосудисто-сердечная недостаточность;
  • ранняя инвалидность;
  • асистолия (прекращение сердечных сокращений) и фибрилляция (трепетание) желудочков, которые приводят к смерти.

При неоказании экстренной помощи некоторые типы аритмий могут привести к летальному исходу.