Характеристика гепаторенального синдрома и виды лечения

Гепатолиенальный синдром — синдром, проявляющийся увеличением печени и селезенки.

Патогенез

Патогенез гепатолиенального синдрома в каждом отдельном случае определяется основным заболеванием, с которым связаны и основные клинические проявления. Но степень гепато и спленомегалии не всегда отражает тяжесть патологеского процесса.

При заболеваниях печени гепатолиенальный синдром сочетается с признаками её недостаточности (сосудистые звёздочки, зуд, желтуха, диспротеинемия — нарушение соотношения между фракциями белков) или с симптомами портальной гипертензии — болезнь Киари, тромбофлебитическая спленомегалия.

Характер проблемы

Гепатолиенальный синдром – результат постепенных изменений, происходящих под влиянием причин самой вариабельной этиологии, не относимый к отдельным заболеваниям по причине частого развития при разных состояниях. МКБ 10 классифицирует его, как гепатомегалия и спленомегалия – то есть, увеличение в размерах печени и селезенки. Поэтому в профессиональной терминологии его иногда называют печеночно-селезеночным синдромом. У этого синдрома есть характерный набор симптомов, позволяющий распознать без каких-либо усилий присущий только ему механизм развития (патогенез).

Но констатировать наличие гепатолиенального синдрома – вовсе не означает диагностировать основной источник его появления и прогрессирования. Нередко для установления проблемы, ставшей поводом к возникновению синдрома, требуется длительная дифференциальная диагностика и множество лабораторных и аппаратных исследований.

Гепатолиенальный синдром – постепенно проявляющееся состояние, которое может развиваться на протяжении нескольких лет, сопровождаясь выступанием края печени и селезенки из-под реберной дуги. Это легко обнаружить пальпацией, но из-за отсутствия других проявлений, пациенты редко обращаются к врачу, а значит, и первоначальные признаки мало исследуются. Основания для тревоги усматриваются при значительном увеличении обоих органов.

Но чаще всего обращение за помощью происходит уже в начале изменений в структуре тканей или их значительном проявлении. Этот этап сопровождается уже настолько выраженной внешней симптоматикой (в ЖКТ, аллергических реакциях, одновременной отечности и истощении, болях в области подреберья и эпигастрия), что не заметить его невозможно.

Читайте также:  Препараты гепатопротекторы. Докопаться до сути

И у взрослого, и у ребёнка диагностирование гепатолиенального синдрома происходит в основном на этой стадии. Опасность развития негативного состояния – в его сложном обнаружении в начале, когда проявления незначительны. На момент констатации синдром обычно является следствием основной патологии. А она уже достигает такой степени прогрессирования, когда успешное лечение невозможно или затруднительно.

Диагностика

Гепатомегалия не вызывает диагностических сложностей и устанавливается на основании увеличения селезенки и печени, определяемого физикально (при осмотре, пальпации). Цель диагностики при гепатоспленомегалии – выявление первичного патологического процесса, то есть состояния, ее вызвавшего. Для этого используются:

  • лабораторные методы (общий и биохимический анализ крови и мочи, определение концентрации печеночных ферментов);
  • визуализация (ультразвуковое исследование селезенки и печени, компьютерная томография, ангиография сосудов печени);
  • инвазивные исследования (биопсия печени и селезенки, пункция костного мозга и лимфатических узлов).

Путем пальпации определяется увеличение печени и селезенки, характерные для гепатоспленомегалии

Профилактика гепаторенального синдрома

Основным профилактическим мероприятием относительно любого заболевания считается внимательное отношение к своему здоровью. Что касается гепаторенального синдрома, то с целью предупреждения его развития существует следующий комплекс врачебных рекомендаций:

  • предупреждение артериальной гипотензии;
  • своевременная терапия острых инфекций, особенно бактериальной природы;
  • плановое лечение хронических болезней, повышающих риск развития ГРС;
  • отказ от пагубных пристрастий – курения, употребления алкоголя, наркотических средств;
  • коррекция питания, предполагающая ограничение употребления жидкости (до 1 л) и соли;
  • отмена нефротоксичных препаратов;
  • ранее выявление электролитных нарушений (с помощью обследования);
  • осторожное назначение диуретиков при асците.

Регулярное обследование и своевременная терапия инфекционных поражений печени, ведение здорового образа жизни – все эти меры помогут минимизировать риски развития опасной патологии.

Читайте также:  Жировая болезнь печени: причины, симптомы, лечение

Как проводится диагностика?

Алгоритм диагностики складывается из последовательного выполнения двух этапов. Первоначально необходимо выявить снижение клубочковой фильтрации почек. Для этого используют исследование показателей биохимии крови: содержание азотистых веществ мочевины, остаточного азота, креатинина (признаки азотемии), снижение натрия и белка.

В моче также отсутствует или резко снижен натрий. Измерение суточного диуреза показывает олигурию до полной анурии (сокращение или прекращение выделения мочи). Второй этап заключается в дифференциальной диагностике печеночно-почечного синдрома с другими заболеваниями и причинами почечной недостаточности.

Необходимо учитывать, что у пациентов с патологией печени снижается синтез мочевины и креатинина, поэтому в анализах даже при начальной стадии почечной недостаточности эти показатели могут показывать норму.

Дифференциальная диагностика

Для постановки диагноза нужно исключить:

  • последствия шока и патологических потерь жидкости (кровотечение, рвота, понос);
  • проявление бактериальной инфекции;
  • нефротоксичность применяемых в терапии лекарств;
  • реакцию в виде улучшения почечной функции и снижения креатинина на прекращение применения мочегонных, проведение водной нагрузочной пробы;
  • все причины, сопровождающиеся выделением белка и эритроцитов с мочой (при гепаторенальном синдроме этого не происходит);
  • возможные механические препятствия для мочевыделения при заболеваниях паренхимы почек, мочеточников, мочевого пузыря.

УЗИ почек выявляет как сосудистые нарушения, так и воспалительные процессы, тени конкрементов

Почечную недостаточность могут вызвать лекарственные препараты. Она именуется «ятрогенной», значительно лучше лечится. Подобное воздействие наступает под влиянием бесконтрольного приема диуретиков, лактулозы, нестероидных противовоспалительных средств, Циклоспорина, антибиотиков аминогликозидов и Демеклоциклина.

Препараты действуют на почки путем значительного снижения выработки простагландинов, уменьшения скорости клубочковой фильтрации. При алкоголизме у пациента с циррозом печени в почках откладываются иммуноглобулины типа А, в моче определяется b2-микроглобилины.

Для проверки почечного кровотока используют метод дуплексного допплеровского ультразвукового исследования. С его помощью оценивается сопротивление артериального русла. Если при циррозе без асцита и выделения азотистых шлаков в кровь показатель повышается, то следует думать о высоком риске формирования гепаторенального синдрома. Рост сосудистого сопротивления при выявленном ГРС расценивается как неблагоприятный признак.

Читайте также:  Первые признаки заболевания печени у алкоголиков

Важные критерии в диагностике

Критерии диагностики сочетают главные и косвенные признаки, которые следует учитывать. Основные (главные) признаки: наличие у пациента хронической патологии печени, осложненной асцитом, низкий показатель клубочковой фильтрации — общий уровень креатинина в крови 1,5 мг/% и более, клиренс за сутки менее 4 мл/мин., белок в суточной моче менее 500 мг, отсутствие положительной реакции на восстановление объема циркулирующей плазмы.

Как проводится диагностика?

Дополнительные (косвенные) признаки: суточный диурез меньше 1 л, в моче концентрация натрия до 10 ммоль/л, превышение осмолярности мочи над плазмой крови, в сыворотке содержание натрия меньше 13 ммоль/л. При прогрессировании патологии уровень креатинина и мочевины в крови нарастает. Концентрация натрия не превышает 120 ммоль/л.

В анализе мочи не выявляется значительных изменений, кроме низкого уровня натрия. В почках возможно развитие острого канальцевого некроза. Асцит не поддается терапии мочегонными средствами. При коматозном состоянии больного падает артериальное давление и диурез. Длительность терминальной стадии от нескольких дней до месяца и более.

Ацетат терлипрессина является антагонистом вазопрессина

Профилактика

Превентивные меры борьбы направлены на своевременное устранение вызывающих его причин. Лицам, находящимся в группе риска, следует регулярно проходить обследования, сдавать кровь и мочу. Крайне важно вести правильный образ жизни, соблюдать основные принципы сбалансированного питания. Кроме того, профилактика заболевания включает:

  • борьбу с лишним весом посредством коррекции питания, физических нагрузок;
  • отказ от алкоголя и других вредных привычек;
  • восполнение недостатка витаминов в организме;
  • своевременное лечение вирусных и паразитарных болезней;
  • соблюдение питьевого режима.