Пневмоцистоз (пневмоцистная пневмония, плазмоклеточная пневмония)

Пневмоцистоз (pneumocystosis, пневмоцистная пневмония) — оппортунистическая инфекционная болезнь, вызываемая Pneumocystis jiroveci (старое название —Pneumocystis carinii), характеризующаяся развитием пневмоцистной пневмонии. В связи с возможным поражением других органов и систем более обоснован термин«пневмоцистоз».

История

Впервые возбудитель Пневмоцистоза — Pneumocystis carinii — описан в 1909 г. Шагасом (С. Chagas), который неправильно посчитал его стадией развития трипаносомы. В 1912 г. в Париже Деланоэ и Деланоэ (Р. Delanoe, М. Delanoe) обнаружили паразита в легких крыс и доказали его видовую самостоятельность. В последующем Pneumocystis carinii был найден в легких разных животных (крыс, мышей, собак, кошек, кроликов, свиней) и человека. В 1952 г. О. Йировец и Ванек (J. Vanek) доказали, что он является возбудителем интерстициальной пневмонии у недоношенных и ослабленных детей.

эпидемиология

Первичный резервуар в природе пневмоцист не известен. Пневмоцисты широ-ко распространены во всех регионах мира и обнаруживаются практически у всехживотных: диких, синантропных и сельскохозяйственных. Выявлено широкоеносительство пневмоцист и среди людей. Заражение происходит аэрогеннымпутём от человека (больного или носителя). При изучении внутрибольничныхвспышек пневмоцистоза доказана доминирующая роль медицинского персонала вкачестве источника инфекции. В отделении для больных ВИЧ-инфекцией выявле-но широкое носительство пневмоцист среди больных (92,9%) и персонала (80%).Большинство исследователей считают, что механизм клинически выраженногозаболевания в основном связан с активацией латентной инфекции. Люди заража-ются в раннем детстве — ещё до 7-месячного возраста, а в 2–4 года заражены уже60–70% детей. С другой стороны, хорошо известны случаи групповых заболева-ний пневмоцистозом и вспышки внутрибольничной инфекции не только у детей,но и у взрослых (в отделениях для недоношенных, детей раннего возраста с пато-логией ЦНС, в отделениях для больных гемобластозами, в туберкулёзном стацио-наре). Описаны случаи семейного инфицирования (источниками инфекции былиродители, а их ослабленные дети заболевали). Развитие рецидивов пневмоцистнойпневмонии у больных ВИЧ-инфекцией, скорее всего, связано не с активациейлатентной инфекции, а с новым клеточного и гуморального иммунитета предрасполагает к раз-витию заболевания, но основное значение имеет Т-клеточный иммунодефицит:+уменьшение количества CD4 -клеток и увеличение содержания цитотоксическихклеток приводит к манифестации риска для развития клинически выраженной болезни — больные ВИЧ-инфекцией, недоношенные, ослабленные новорождённые и дети раннего возрастас агаммаглобулинемией или гипогаммаглобулиенемией, рахитом, гипотрофией;больные лейкозом, онкологическими заболеваниями, реципиенты органов, получающие иммунодепрессанты, пожилые люди из домов престарелых, больные диагностируется на протяжении всего года, но наибольшее числозаболеваний приходится на зимне-весенний период с максимумом в феврале–апреле.

Профилактика

Профилактика ведущего заболевания при помощи химиопрепаратов осуществляется у тех людей, которые заражены ВИЧ. Терапия подразделяется на первичную и вторичную. Первичные профилактические меры осуществляются заболевшими без наличествовавших прежде симптомов патологии. Показаниями к этому следует считать:

  • CD4-лимфоциты, пребывающие в крови меньше чем в соотношении 0,2 Х 109 на литр;
  • больных с 3 Б стадией и легочной симптоматикой, имеющей неясную этиологию;
  • всех заболевших, находящихся на 3 В стадии;
  • температурные показатели неочевидного происхождения на протяжении 2 недель подряд;
  • кандидоз ротовой полости, который может затрагивать нос и глотку на более поздних стадиях развития пневмонии.

Профилактика первичного порядка также показана грудничкам и детям не старше 2 месяцев, матери которых оказались зараженными ВИЧ инфекцией. Осуществляется представленное воздействие без перерывов в течение 1-2 месяцев. Делать это необходимо до тех пор, пока не будет полностью исключено носительство любого типа смертельного вируса у малыша.

Профилактика и лечение вторичного порядка начинается после того как был перенесен острый процесс  в течение 4 недель. В особо сложных ситуациях представленный процесс продолжается до конца жизни. Только в таком случае пневмония у ВИЧ инфицированных не будет сопряжена с осложнениями пневмонии.

Представленная патология является одной из наиболее сложных и тяжелых из тех, которые ассоциируются с пневмонией. Для ее успешного лечения и профилактики следует опираться исключительно на врачебные рекомендации и не заниматься самолечением, которое может привести к смерти и серьезным осложнениям.

Патологическая анатомия

Макроскопически легкие выглядят воздушными, с очагами буллезной эмфиземы. Висцеральная плевра при этом несколько утолщена, нередко имеются пятнистые кровоизлияния. Вследствие разрыва эмфизематозных пузырей может развиться пневмомедиастинум (см.), пневмоторакс (см.). На разрезе ткань легких серовато-синюшная, отделяемое вязкое, скудное. Слизистая оболочка гортани, трахеи и крупных бронхов бледная, в просвете дыхательных путей пенистое содержимое. При гистол, исследовании в просвете альвеол, а иногда в межальвеолярных перегородках обнаруживается большое количество пневмоцист и белковые массы, богатые иммуноглобулинами, в альвеолах, вокруг распадающихся конгломератов паразита — макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, эритроциты, фибрин. Строма легких, стенки мелких бронхов и Межальвеолярные перегородки утолш;ены, инфильтрированы различными клеточными элементами с преобладанием плазматических и лимфоидных клеток. В цитоплазме клеток эпителия слизистой оболочки бронхов обнаруживаются макрофаги с пневмоцистами.