Мегалобластная (мегалобластическая) анемия

Анемия — клинико-гематологический синдром, характеризующий­ся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.

Введение

Фолиевая кислота (витамин В9) представляет собой порошок желтоватого цвета и является водорастворимым витамином, который в первую очередь способствует росту и правильному развитию кровеносной и иммунной системы.

Это особенно важно на стадии внутриутробного развития плода и в раннем детском возрасте. Также она регулирует жировой и углеводный обмен. Она была получена в 1930 году из листвы шпината.

Организм человека не может самостоятельно синтезировать данный витамин, поэтому получить его можно только с продуктами питания или витаминными комплексами.

Диагностирование и медицинская помощь

Если лечение не проводится, пациент очень сильно рискует, поскольку на этом фоне возникают такие заболевания, как стенокардия, аритмия, проявляется опасная отёчность. Правильно поступают больные, которые, заметив даже незначительные симптомы, устремляются на консультацию к врачу. Именно он может правильно установить диагноз, а также, учитывая индивидуальные характеристики организма, подобрать успешные схемы проведения медикаментозной терапии, позволяющей быстро устранить недостаток витамина В, восстановить нормальное функционирование кровеносной системы и всех остальных внутренних органов.

Диагностическое обследование

Уже во время первого приёма, визуального осмотра кожного покрова, состояния языка, врач может заподозрить, что организм подвержен патологическому процессу, возникающему вследствие анемии. Чтобы подтвердить предположения, пациенту рекомендуют пройти диагностическое обследование. Современные клиники оснащены уникальным оборудованием, применяя которое, лаборанты быстро и безошибочно находят подтверждение патологии. Также именно диагностика позволяет установить не только, какое конкретно заболевание поразило больного, но и на какой стадии развития находится такая патология.

Проводя анализ крови, лаборанты выявляют:

  • снижение уровня гемоглобина,
  • уменьшение количества эритроцитов,
  • мегалобласты, являющиеся предшественниками эритроцитов,
  • изменение показателя величины клеток,
  • изменение формы клеток,
  • наличие колец Кебота,
  • выявление телец Жолли.
Читайте также:  Лимфомы: причины, признаки, классификация и диагностика, лечение

Уровень железа в крови при мегалобластной анемии соответствует норме, помимо этого, в отдельных случаях он может быть даже слегка повышен.

Помимо лабораторных анализов крови, пациенту рекомендуют пройти стернальную пункцию, в ходе проведения которой удаётся обнаружить признаки мегалобластной трансформации костного мозга.

Чтобы выявить причину, которая послужила толчком для развития такого заболевания, обязательно проводятся:

  • ультразвуковая диагностика,
  • фиброгастроскопия,
  • исследование кала на наличие гельминтов.
Диагностирование и медицинская помощь

Медикаментозная терапия

Лечение организуется в зависимости от того, какие результаты показало диагностическое обследование. Обязательно разрабатываются мероприятия, которые устраняют первопричину. Если будет проведена адекватная медикаментозная терапия, все провоцирующие неблагоприятные факторы будут устранены, тогда можно достаточно быстро нормализовать процесс кроветворения.

Для устранения дефицита витаминов В9 и В12 врачи назначают пациентам особую диету. Её отличительной особенностью является то, что в меню должно входить достаточное количество молочных и мясных продуктов, печени и фруктов. Наряду с этим больным прописывают инъекционное введение витаминов группы В. Дозу рассчитывает врач, опираясь на показатели диагностического обследования.

Чаще всего достаточно около шести дней, чтобы полностью привести к норме уровень гемоглобина, насытить организм нужным количеством витаминов.

При тяжелом случае мегабластной анемии проводят переливание крови

В самых тяжёлых случаях, когда пациент поздно обращается за медицинской помощью, больной может впасть в кому. При таких обстоятельствах пациенту прописывают гемотрансфузии, предполагающие введение отмытых эритроцитов.

После завершения курса медикаментозной терапии обязательно врачи информируют пациента относительно проведения профилактических мероприятий, предупреждающих повторное возникновение патологии. Профилактика предусматривает курсы приёма витаминов группы В с периодичностью и дозировкой, определённой лечащим врачом.

Любая разновидность анемии нуждается в обязательном врачебном вмешательстве. Именно по этой причине больной должен незамедлительно посетить клинику, как только проявятся симптомы. Только в таких случаях прогноз лечения сопровождается благоприятным исходом.

Причины

Наиболее частыми причинами мегалобластных состояний являются:

  • Недостаточность витамина B12
  • Нарушение утилизации витамина B12
  • Дефицит фолиевой кислоты

Наиболее распространенной причиной дефицита витамина B12 является пернициозная анемия вследствие нарушения секреции внутреннего фактора (как правило, на фоне наличия аутоантител—смотрите Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит). Другие распространенные причины включают мальабсорбцию в следствии гастрита, обходного желудочного анастомоза или тениидоза. Недостаточность питания редко становится причиной.

Читайте также:  Фракция незрелых ретикулоцитов повышена причины

Частые причины дефицита фолиевой кислоты включают глютеновую болезнь и алкоголизм.

К другим причинам мегалобластоза относится прием лекарственных препаратов (обычно противоопухолевых, таких как гидроксимочевина, или иммуносупрессантов), которые нарушают синтез ДНК, и редкие метаболические нарушения (например, наследственная оротацидурия).

Роль витамина В12 в развитии анемии

Состав витаминов в организме зависит от процессов «внутреннего производства», количества, поступившего с пищевыми продуктами, возможности усвоения. В12 и фолиевая кислота не синтезируются самостоятельно. Средний уровень в крови В12 поддерживается за счет достаточного накопления (ежедневно усваивается по 4 мкг).

Для возникновения дефицита нужно, чтобы он не поступал с пищей годами или резко усилился процесс разрушения. Важность для биохимических процессов связана с наличием в формуле витамина двух незаменимых коферментов (метилкобаламина и дезоксиаденозилкобаламина).

Метилкобаламин необходим для синтеза ДНК, а через этот процесс обеспечивают нормальный процесс кроветворения, «дозревание» эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Его недостаток приводит к мегалобластному типу. Дезоксиаденозилкобаламин является активным ферментом жирового обмена. При дефиците нарушается структура нервных корешков спинного мозга.

Чтобы компоненты витамина освободились из пищевых продуктов, нужны ферменты протеазы поджелудочной железы. Только они способны разрушить заблокированные белком молекулы. Для дальнейшего усвоения в толстом кишечнике необходима постоянная кислотность, ионы кальция. В виде транскобаламина он доставляется в клетки печени и костный мозг.

Печень накапливает витамин и выделяет его с желчью в кишечник. Дефицит В12, кроме анемии и неврологической симптоматики, способствует нарушению работы желудка и кишечника.

Роль фолиевой кислоты в развитии анемии

Фолиевая кислота в виде солей (фолатов) поступает в организм с пищей. В отличии от запасов В12 фолаты заканчиваются через месяц (возможен срок до 4-х месяцев) после прекращения доставки из 12-перстной кишки. Всасывание фолиевой кислоты осуществляется в тонком кишечнике. Белок-переносчик доставляет витамин в печень и костный мозг.

Дальнейшая роль фолатов полностью зависит от наличия цианкобаламина. При недостатке В12 они не могут участвовать в процессе синтеза ДНК в клетках. Соответственно, нарушается синтез элементов крови. Развиваются аномальные мегалобласты.

Читайте также:  Какие основные симптомы и лечение аутоиммунной гемолитической анемии

У кого появляется дефицит Вс фолиевой кислотой

Наиболее частыми причинами дефицита служат:

  • вегетарианство и увлечение модными диетами для похудения;
  • болезни желудка и кишечника, связанные с поносом, нарушенным усвоением пищи;
  • дифиллоботриоз — болезнь из группы гельминтозов, заражение яйцами широкого лентеца происходит через грязные руки, рыбу, в РФ очаговые районы вдоль северных рек, на Урале и Дальнем Востоке;
  • беременность с некомпенсированным расходом (анемия способна передаться плоду);
  • хронический алкоголизм.

Широкий лентец живет в организме человека годами, высасывая витамины

Лечение

Лечение мегалобластной анемии зависит от первопричины заболевания. Диетическую недостаточность кобаламина и фолата можно лечить с помощью соответствующих изменений в рационе и приеме добавок. У людей, которые не могут усваивать кобаламин или фолиевую кислоту должным образом, может потребоваться дополнительное введение этих витаминов в течение всей жизни. Оперативное лечение дефицита кобаламина важно из-за риска неврологических симптомов.

Если лежащие в основе расстройства (например, болезнь Крона, тропический спру, целиакия, синдром слепой кишечной петли, врожденные нарушения обмена веществ) являются причиной недостатков витаминов, требуется соответствующее лечение для конкретного расстройства. Может также потребоваться добавка кобаламина или фолата.

Если лекарственное средство стало причиной дефицита витаминов, то следует прекратить применение или уменьшить дозировку конкретного лекарства.

Лечение фолиеводефицитной анемии

Основным способом лечения является назначение фолиевой кислоты в расчетной дозировке, т.е. она подбирается врачом в зависимости от пола, возраста, сопутствующих состояний и заболеваний, а также других факторов. Практически всегда она назначается одновременно с витамином В12, помогающим расщеплению и всасыванию препарата в кишечнике.

В среднем взрослому человеку в сутки требуется около 200 мкг препарата, при планировании беременности, а во время ожидания ребенка дозировка возрастает в 2 раза. Детям в зависимости от возраста необходимо поступление витамина В9 в сутки от 25 до 150 мкг.