Каким в норме должно быть содержание фибриногена в крови

Фибрин (от лат. fibra  — волокно) — высокомолекулярный, неглобулярный белок, образующийся из фибриногена, синтезируемого в печени, в плазме крови под действием фермента тромбина; имеет форму гладких или поперечноисчерченных волокон, сгустки которых составляют основу тромба при свёртывании крови.

Болезни [ править | править код]

Чрезмерное количество фибрина в крови приводит к тромбозу, а нехватка фибрина предрасполагает к кровоизлияниям.

Дисфибриногенемия — заболевание печени, которое может привести к снижению синтезируемого фибриногена или к синтезу молекул фибриногена с пониженной активностью. Афибриногенемия (фиброген-дефицит), гипофиброгенемия и дисфибриногенемия — наследственные заболевания, связанные с мутациями генов четвертой хромосомы, приводящие соответственно к отсутствию синтеза фибриногена, к уменьшению количества синтезируемого фибриногена и к изменению его структуры и понижению активности.

Более распространены приобретенные формы дефицита фибриногена, которые могут быть обнаружены путём проведения лабораторных исследований плазмы крови или цельной крови путём тромбобластометрии. Причиной такого состояния могут быть гемодилюция, кровопотеря, некоторые случаи диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, а также сепсис. У пациентов с дефицитом фибриногена коррекция его содержания в крови возможна путём инфузии свежезамороженной плазмы, криопреципитата или концентрированного фибриногена. Существует все больше свидетельств того, что коррекция дефицита фибриногена или нарушений его полимеризации очень важны для больных с кровотечением.

Локальные скопления фибрина в радужке глаза, преципитаты, являются симптомом иридоциклита.

Что такое фибриноген?

Фибриноген – это белок, один из основных факторов свертывания крови. Он необходим для образования тромбов и остановки кровотечения , помогает в заживлении поврежденных тканей и восстановлении их кровоснабжения. При повреждении стенки сосудов любого калибра в крови запускается каскад биохимических реакций, финалом которых является превращение фибриногена в фибрин. Формируется кровяной сгусток. Практически сразу после этого запускается другой каскад реакций – противосвертывающей системы крови.

Читайте также:  Почему возникает эритроцитоз и как его лечить

Фибриноген синтезируется клетками печени и постоянно присутствует в крови в определенной концентрации. При повреждении стенки сосудов он, с помощью фермента тромбина, превращается в фибрин, который образует полимеры в виде нитей белого цвета – они входят в состав кровяного сгустка. Изменение концентрации фибриногена в крови грозит кровотечениями или тромбозами.

Что такое фибриноген?

Во время беременности через сосуды плаценты ежеминутно проходит около 600 мл крови. После того как плацента отделяется и выходит во время родов, на слизистой оболочке матки остается кровоточащая поверхность. Во время родов женщина теряет около 500 мл крови (во время кесарева сечения вдвое больше – в среднем 1000 мл). Но затем матка сокращается, сосуды сжимаются, и кровотечение останавливается. Очень важно, чтобы при этом был баланс в работе свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Во время беременности под действием гормонов свертывающая система крови активизируется. Организм как бы «готовится» к тому, чтобы в ответственный момент справиться с физиологической кровопотерей.

Уровень фибриногена в крови будущей мамы постепенно повышается и в третьем триместре увеличивается в 2–3 раза по сравнению с обычными значениями. Это происходит под влиянием гормонов.

Толерантность к гепарину

Если введение гепарина резко увеличивает время образования сгустка, то говорят о пониженной толерантности (устойчивости), если же внесение гепарина не замедляет (или незначительно изменяет), говорят о повышенной толерантности плазмы к гепарину.

Нормы толерантности к гепарину системы гемостаза:

  • Толерантность к гепарину нитратной плазмы =10—16 минут, (у 75 % людей — 11-14 минут, у 90 % — 10—16 минут)
  • Толерантность к гепарину оксалатной плазмы = 10—15 минут

Продление срока наступления свертывания (гипокоагуляция) встречается при коагулопатиях (гемофильные состояния, тромбопении), а сокращение срока (гиперкоагуляция) — при тромбоэмболических состояниях, после оперативных вмешательств, при сердечной декомпенсации.

Почему может быть понижен и чем грозит

Теперь рассмотрим, что это значит, если фибриноген в крови ниже нормы, и в чем причины низких показателей.

Читайте также:  Повышенные тромбоциты. Как лечить и что делать с этим?

Состояние при лишенной фибриногена плазме называют афибриногенемией, а его недостаточность — фибриногенопенией или гипофибриногенемией. Такие состояния бывают врожденными или приобретенными.

При отсутствии белка не происходит свертывания крови, а при его дефиците сгусток получается рыхлым, крошащимся.

Понижение уровня фибриногена связано с опасным нарушением кроветворения — ДВС-синдромом (диссеминированным внутрисосудистым свертыванием), или тромбогеморрагическим синдромом, который может закончиться летально. ДВС-синдром наблюдают при тяжелых отравлениях, острых инфекциях, злокачественных опухолях.

К снижению фибриногена в крови приводят следующие состояния:

  • печеночные патологии с нарушением функции органа — цирроз, гепатиты, когда нарушается выработка вещества;
  • недостаточность витаминов В12 и С;
  • токсикоз в период беременности;
  • проникновение околоплодных вод в кровоток при проведении кесарева сечения;
  • заболевания крови — полицитемия, хронический миелолейкоз;
  • прием анаболических гормонов (андрогенсодержащих);
  • яд змей, который, попадая в организм, нарушает работу печени и почек.

Повышают выработку фибриногена некоторые продукты питания — бананы, картофель, орехи грецкие, шпинат, злаки, капуста. Также полезно употреблять настои и отвары лекарственных трав — крапивы, зверобоя, тысячелистника.

Но диета и фитопрепараты назначаются только врачом по результатам лабораторных исследований.

Последствия без вмешательства

Повышенный фибриноген означает высокий риск тромбоза, без лечения это опасно осложнениями:

  • стенокардия, инфаркт миокарда;
  • преходящие нарушения мозгового кровообращения, ишемический инсульт;
  • тромбоз глубоких вен голени, при отрыве тромба перекрываются ветви легочной артерии, это состояние (тромбоэмболия) может привести к смерти;
  • ослабление притока крови к нижним конечностям, перемежающаяся хромота, риск гангрены.

При низком уровне фибриногена возможны обильные кровопотери с развитием анемии. При травме, родах или операции существует угроза для жизни из-за сильного, непрекращающегося кровотечения.

Рекомендуем прочитать статью о ДВС синдроме. Из нее вы узнаете о причинах возникновения у взрослых и детей, формах проявления, а также о симптомах, диагностике и лечении. 

Читайте также:  Лимфомы: причины, признаки, классификация и диагностика, лечение

А здесь подробнее о первых признаках тромба.

Фибриноген образуется в печени и является фактором свертывания крови, из него образуются нити фибрина для тромба. Анализ по Квику включается в коагулограмму или ревмокомплекс. Нужен при выявлении склонности к быстрому тромбированию и закупорке сосудов (высокий уровень) или кровоточивости при врожденном или приобретенном дефиците.

При беременности умеренно повышен, а скорость растворения сгустков крови меньше. Для коррекции отклонений назначают питание, введение препаратов крови или антикоагулянтов, антиагрегантов. 

Коррекция Д-димера

Лечение Д-димера зависит от причины его повышения

Коррекция показателя напрямую зависит от лечения состояний, вызвавших подъём его уровня. Во время терапии исследуется изменение значения Д-димера для оценки состояния гемостаза.

Лечение ТГВ включает в себя приём гепарина и непрямых антикоагулянтов. При неэффективности терапии может быть назначена процедура тромболизиса, другим направлением в лечении является введение кава-фильтра в полую вену для вылавливания сгустков крови. В отдельных случаях возникает необходимость в хирургическом удалении тромбов.

Коррекция Д-димера

Диагноз ТЭЛА требует обязательного помещения пациента в стационар, где в случае необходимости проводится процедура искусственной вентиляции лёгких, сердечно-лёгочная реанимация, введение стимулирующих сердечную деятельность веществ. Больному проводится антикоагулянтная, а в отдельных случаях и тромболитическая терапия на основе медицинских препаратов. Хирургическое вмешательство возможно при неэффективности лечения.

При остром ДВС-синдроме медицинские манипуляции направлены на спасение жизни пациента. Проводятся противошоковые меры, переливание плазмы, искусственное вентилирование лёгких. Для восстановления системы гемостаза используют гепарин, введение в кровь факторов свертывания крови, процедуры плазмафереза, терапию препаратами для улучшения микроциркуляции в органах.

Сердечно-сосудистые заболевания, связанные с образованием тромбов включают целую группу патологий, каждая из которых требует тщательного анализа. Лечение может включать применение антитромботических препаратов, антикоагулянтов, но в большинстве случаев требуется срочное оперативное вмешательство.