ДВС-синдром: причины, признаки, симптомы и лечение

ДВС-синдром – относительно редкое, но очень опасное состояние, которое требует немедленного врачебного вмешательства.

Стадия (гиперкоагуляция)

ДВС-синдром может возникнуть при различных патологиях, вызывающих повреждение тканей. Тогда в кровь поступает чрезмерное количество тканевого тромбопластина, активирующего свёртывание крови. В микроциркуляторном русле образуются тромбы. Так возникает первая стадия ДВС-синдрома. Она может длиться от нескольких часов до 2 суток.

Как проявляется

На начальном этапе возникает гиперкоагуляция. Кровь сворачивается мгновенно, особенно это выражено при взятии её на анализ. Она вязкая, густая и сворачивается непосредственно при её заборе прямо в шприце. Иногда нельзя провести анализ, и тогда из лаборатории приходит ответ о невозможности исследования, так как кровь свернулась.

Кровотечения на 1 стадии практически не бывает, или же оно не является коагулопатическим. Вытекающая из раны кровь образует полноценные сгустки. Такое кровотечение останавливают хирургическим путём.

На первой стадии ДВС-синдрома развивается гемокоагуляционный шок, характеризующийся:

  • спутанностью сознания;
  • заторможенностью;
  • снижением артериального давления;
  • нитевидным аритмическим пульсом.

На начальном этапе кожа больного бледная, «мраморная», покрытая холодным потом. Затем проявляется акроцианоз.

Необходимое лечение

Основой лечения ДВС-синдрома является терапия первичного заболевания. Так, если заболевание вызвано инфекционными процессами, обязательно назначают антибиотики.

Для коррекции гемостаза на первой фазе ДВС-синдрома назначают:

  • ингибиторы протеаз;
  • препараты, улучшающие реологические свойства крови;
  • антитромботические средства.

На стадии гиперкоагуляции рекомендуют гепаринотерапию. Иногда прибегают к комплексному лечению контрикалом и гепарином. Такая терапия эффективна, поскольку:

  • купирует ДВС-синдром;
  • подавляет распад тканей;
  • снимает интоксикацию;
  • уменьшает поступление тромбопластина в кровь.

В обязательном порядке при ДВС-синдроме проводится трансфузионная терапия. Начинать её необходимо с первой фазы и продолжать до полного восстановления. На стадии гиперкоагуляции пациентам назначают инфузионное введение свежезамороженной плазмой. Её предварительно размораживают в воде (37-38 0С) в течение 20 минут до температуры 21 0С. Лечение продолжают до полного исчезновения проявлений ДВС-синдрома.

При отсутствии свежезамороженной плазмы её заменяют:

  • антигемофильной плазмой;
  • нативной плазмой.

Эти препараты менее эффективны.

На стадии гиперкоагуляции помимо внутривенного введения плазмы, солевых растворов рекомендуют реополиглюкин. Этот препарат:

  • эффективный кровезаменитель;
  • уменьшает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов;
  • улучшает микроциркуляцию в органах.

Какие препараты и в каком количестве вводить, зависит от состояния больного, прогрессирования болезни.

Патогенез ДВС-синдрома

Несостоятельность гемостаза при ДВС-синдроме возникает за счет гиперстимуляции свертывающей и быстрого истощения антикоагулянтной и фибринолитической систем гемостаза.

Развитие ДВС-синдрома обуславливается различными факторами, которые появляются в кровяном русле и напрямую активируют процесс свертывания, либо осуществляют это через медиаторы, воздействующие на эндотелий. В качестве активаторов ДВС-синдрома могут выступать токсины, ферменты бактерий, околоплодные воды, иммунные комплексы, стрессовые катехоламины, фосфолипиды, снижение сердечного выброса и кровотока, ацидоз, гиповолемия и др.

Развитие ДВС-синдрома происходит с последовательной сменой 4-х стадий.

I — начальная стадия гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток. Обусловлена выбросом в кровь тканевого тромбопластина или веществ, обладающих тромбопластиноподобным действием и запускающих внутренний и внешний пути свертывания. Может продолжаться от нескольких минут и часов (при острой форме) до нескольких дней и месяцев (при хронической).

Читайте также:  ВИЧ-ассоциированная деменция: симптомы, диагностика и лечение

II — стадия прогрессирующей коагулопатии потребления. Характеризуется дефицитом фибриногена, кровяных пластинок и плазменных факторов вследствие их избыточного расхода на тромбообразование и недостаточного возмещения.

III — критическая стадия вторичного фибринолиза и выраженной гипокоагуляции. Отмечается разбалансировка гемостатического процесса (афибриногенемия, накопление патологических продуктов, разрушение эритроцитов) с замедлением свертывания крови (вплоть до полной неспособности к свертыванию).

IV — стадия восстановления. Наблюдаются либо остаточные очаговые дистрофические и некротические изменения в тканях тех или иных органов и выздоровление, либо осложнения в виде острой органной недостаточности.

Симптомы

Степень выражения симптомов заболевания напрямую зависит от стадии недуга. При остром течении за несколько часов возникают такие признаки, как значительное снижение артериального давления, периоды потери сознания, отёчность лёгких, дыхательная недостаточность, а также обширные кровотечения – маточные, носовые, лёгочные. При такой стадии ДВС-синдрома при беременности велика вероятность летального исхода как для матери, так и для новорождённого.

Подострая стадия зачастую носит локальный характер и отличается более благоприятным патогенезом. Выражается геморрагической сыпью, синяками и гематомами, повышенной кровоточивостью из ран или слизистых оболочек. Кожа при этом бледная и холодная. Резко развивается отёк тканей почек, печени, ЖКТ. По мере прогрессирования тромбогеморрагического синдрома наблюдается нарушение работоспособности поражённых органов и систем.

Другими симптомами заболевания у взрослых и детей являются:

  • кожный покров приобретает синеватый оттенок на кончиках пальцев и носа;
  • учащённое дыхание говорит о поражении лёгких;
  • нарушение координации движений;
  • желтуха является признаком почечной недостаточности;
  • уменьшение объёмов выделяемой урины;
  • судороги;
  • приступы рвоты;
  • диарея;
  • изъязвление слизистой желудка;
  • обезвоживание организма;
  • обширные кровоизлияния.

При возникновении первых симптомов, особенно у новорождённых и маленьких детей, необходимо сразу же обращаться в медицинское учреждение. На ранних стадиях возможно выявить синдром при помощи проведения коагулограммы.

Патогенез ДВС-синдрома

Несостоятельность гемостаза при ДВС-синдроме возникает за счет гиперстимуляции свертывающей и быстрого истощения антикоагулянтной и фибринолитической систем гемостаза.

Развитие ДВС-синдрома обуславливается различными факторами, которые появляются в кровяном русле и напрямую активируют процесс свертывания, либо осуществляют это через медиаторы, воздействующие на эндотелий. В качестве активаторов ДВС-синдрома могут выступать токсины, ферменты бактерий, околоплодные воды, иммунные комплексы, стрессовые катехоламины, фосфолипиды, снижение сердечного выброса и кровотока, ацидоз, гиповолемия и др.

Развитие ДВС-синдрома происходит с последовательной сменой 4-х стадий.

I — начальная стадия гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток. Обусловлена выбросом в кровь тканевого тромбопластина или веществ, обладающих тромбопластиноподобным действием и запускающих внутренний и внешний пути свертывания. Может продолжаться от нескольких минут и часов (при острой форме) до нескольких дней и месяцев (при хронической).

II — стадия прогрессирующей коагулопатии потребления. Характеризуется дефицитом фибриногена, кровяных пластинок и плазменных факторов вследствие их избыточного расхода на тромбообразование и недостаточного возмещения.

III — критическая стадия вторичного фибринолиза и выраженной гипокоагуляции. Отмечается разбалансировка гемостатического процесса (афибриногенемия, накопление патологических продуктов, разрушение эритроцитов) с замедлением свертывания крови (вплоть до полной неспособности к свертыванию).

IV — стадия восстановления. Наблюдаются либо остаточные очаговые дистрофические и некротические изменения в тканях тех или иных органов и выздоровление, либо осложнения в виде острой органной недостаточности.

Симптоматика

Клиника патологии включает признаки, объединенные в несколько синдромов:

  1. Кожный синдром характеризуется появлением на коже мелких точечных красных кровяных высыпаний — петехий, крупных кровоподтеков — экхимозов и гематом.
  2. Внутренние и наружные кровотечения — носовые, десневые, пищеводные, маточные, желудочно-кишечные.
  3. Кровоизлияния в суставную полость и межмышечное пространство, частично или полностью обездвиживающее больного.
  4. Болевой синдром различной степени выраженности.
  5. Анемический синдром — результат кровопотери.

Существуют различные клинические варианты патологии: гематомный, петехиально-синячковый, смешанный и другие. Все они имеют разную симптоматику и этиологию.

  • Гематомный вариант очень тяжело переносится больными. Он возникает при гемофилии и характеризуется обильным излитием крови в мышцы и суставы. Происходит это самопроизвольно или под воздействием даже незначительного травмирующего фактора. В наибольшей степени поражаются тазовые, коленные, плечевые и локтевые суставы. Основными проявлениями недуга являются: резкая боль, отек околосуставных тканей, деформация и дисфункция сустава, ограничение физической активности больного. Во время диагностики определяется положительный симптом флюктуации, указывающий на наличие жидкости в замкнутой суставной полости — крови. Гемартроз всегда сопровождается появлением больших гематом на коже. Последствия гематомной формы – хронический синовит, деструкция хрящей и костей, деформирующий артроз.
  • Петехиально-пятнистый вариант развивается, когда изменяется структура и число тромбоцитарных клеток. Деформированные тромбоциты или их дефицит — причины нарушения свертываемости крови. Данный тип расстройства проявляется небольшими ярко-красными пятнами, возникающими на любом участке тела и не исчезающими при давлении. Даже незначительное травмирование больного приводит к внутрикожным кровоизлияниям и точечным геморрагиям.
  • Смешанный вариант характеризуется кровоизлияниями в межмышечное пространство и внутрь кожи с появлением на ней крупных гематом и точечных петехий. При этом внутрисуставные кровоизлияния и признаки гемартроза отсутствуют. Синяки обычно обширные, болезненные и плотные.
  • Васкулитно-пурпурный вариант сопровождается появлением ярко-красной или синюшной сыпи на пигментированной коже ног. Ее элементы имеют небольшие размеры и плотную консистенцию. Они окружены пигментированным ободком, возвышаются над кожным покровом, постепенно отмирают и покрываются корками. Эта форма обусловлена аутоиммунным или инфекционным воспалением эндотелия микрососудов — капилляров, артериол и венул.
  • Ангиоматозный вариант обусловлен поражением сосудистой стенки и имеет специфическую симптоматику. Отличительные черты этого типа – повторяющийся, упорный характер кровотечений, дисплазия сосудов, отсутствие подкожных кровоизлияний. Чаще всего больные жалуются на течение крови из носа, которое считается в данном случае опасным для жизни. Возможны желудочные, кишечные, легочные кровотечения.
  • Отечно-геморрагический вариант синдрома развивается у новорожденных, испытывавших внутриутробно гипоксию, и характеризуется изменениями в легочной ткани. У только что родившихся детей появляются признаки дыхательной недостаточности в виде выделения кровавой пены из респираторного тракта. Больные дети погибают сразу после рождения.
Читайте также:  Донорство костного мозга: кто, что, где и сколько стоит

Приобретенная форма синдрома – проявление различных заболеваний. Именно поэтому его клиническая картина включает неспецифические симптомы, характерные для первичного патологического процесса.

У новорожденных синдром проявляется:

  1. гематурией,
  2. выделением крови из влагалища,
  3. постоянным появлением крови из пупочной ранки,
  4. частыми носовыми кровотечениями,
  5. кровоизлиянием в мозг.

Этиология

  1. Инфекционно-септические:
      бактериальные;
  2. вирусные;
  3. токсически-шоковый (в том числе при абортах).
  4. Травматические и при деструкциях тканей:
      ожоговый;
  5. синдром длительного сдавления;
  6. массивные травмы;
  7. при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.);
  8. при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;
  9. при травматичных операциях;
  10. при массивных гемотрансфузиях;
  11. при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;
  12. при острой лучевой болезни.
  13. Акушерские и гинекологические:
      при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными);
  14. при ранней отслойке и предлежании плаценты;
  15. при атонии и массаже матки;
  16. при внутриутробной гибели плода и его ретенции;
  17. при преэклампсии и эклампсии.
  18. Шоковые (при всех терминальных состояниях).
  19. В процессе интенсивной химиотерапии.
  20. При трансплантации органов.

Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии:

  1. хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит;
  2. хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;
  3. хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);
  4. опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).

Фазы ДВС-синдрома:

  • I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.
  • II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — «сладж»-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120×109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.
  • III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100×109/л, быстрый лизис сгустка.
  • IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.